主題:延遲性肌肉酸痛


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全部都是答案... 延遲性肌肉酸痛發生的原因至今還未完全清楚,有許多學者提出一些理論來解釋DOMS的產生機轉,包括有乳酸、肌肉痙攣、組織撕裂、肌肉受傷、發炎、酵素流出等理論,以下做個簡單的介紹: 1. 乳酸理論: 乳酸理論認為當肌肉負荷過大、開始進行無氧呼吸時,酸性代謝副產物在運動停止後仍會持續產生堆積,尤其是乳酸的堆積會刺激神經末梢產生疼痛感。但此一理論並未受到普遍支持,因為肌肉進行高強度的向心收縮時,一樣會使肌肉進行無氧呼吸產生酸性代謝物,卻不會引發如延遲性肌肉酸痛的現象。另外,乳酸濃度再停止運動1小時之內即回復到運動前的血液濃度,這也和DOMS出現症狀的時間不同。此外,過去的研究中也發現,在跑步機進行下坡跑步前、中和72小時後乳酸質與DOMS的酸痛程度並無顯著關係。因此,乳酸理論可能和運動產生的急性肌肉酸痛有關,但卻無法解釋DOMS產生的延遲性肌肉酸痛現象。 2. 痙攣理論: 有學者提出肌肉在進行離心收縮運動後,有靜止活動程度會增加:肌肉痙攣理論認為,因為局部肌肉痙攣,導致活動部位的血管壓迫而造成局部缺血,而使致痛物質堆積,如果致痛物質累積過多,就會引起疼痛感,而疼痛又會引起肌肉的反射性痙攣,又造成缺血的惡性循環。然而過去研究中使用單極和雙極針肌電圖檢查DOMS酸痛肌肉的結果並不一致,有些研究發現酸痛肌肉的肌電圖訊號並沒有改變,有些則發現有上昇,但增加的程度和酸痛的症狀並不一致。 3. 結締組織損傷理論: 第一型和第二型肌肉纖維的結締組織之數量和組成並不相同,第一型肌肉纖維比第二型肌肉纖維有較強任的結構,因此第二型肌肉纖維較易受到牽拉導致的傷害,其結締組織也較易受傷。Hydroxyproline(HP)和Hydroxylysine(HL)是構成肌肉纖維的成分之一,臨床上在運動之後,可在尿液中發現HP和HL的濃度增加,因此推論DOMS的發生與劇烈的離心運動造成的結締組織損傷有關。 4. 肌肉損傷理論: Hough在1902年提出理論,認為未受過訓練的肌肉進行長時間的活動或訓練時,可能會使肌肉纖維和結締組織受到損傷,特別是肌節內的Z線,在離心運動時容易受到損傷在顯微鏡下也可以看到Z線被拉長、變模糊、或Z線附近的肌原纖維斷裂,甚至整個肌節結構受到破壞。當肌節或是Z線受傷時,細胞膜通透性改變,因此可以用Creatinine Kinase(CK)作為肌肉受傷的指標。然而過去的研究顯示,在離心運動之後血液內CK的最高峰值出現時間和肌肉酸痛最明顯的時間有明顯的差別,相差可達5天。因此,肌肉損傷理論可能僅能解釋部份DOMS剛發生時的狀況。 5.發炎理論: 肌纖維內原本就有水解蛋白脢,而在反覆進行離心運動收縮造成肌纖維受傷後,水解蛋白脢活化可分解脂質和蛋白質,造成局部發炎反應,使得細胞膜通透性改變,發炎細胞聚集,繼之出現水腫現象、發炎細胞侵入,另一方面,局部滲透壓改變,亦可以刺激感覺神經造成疼痛的感覺。臨床上量測DOMS患者的臂圍和體積,發現其腫脹與酸痛最明顯的時間上是相符的,但發炎細胞聚集的時間卻和酸痛高峰點不太符合,因此有些學者僅採納其組織液的理論觀點。 6. 酵素流出理論: 肌肉的構造中,原本就有鈣質存在於肌漿網(sarcoplasmic reticulum),當肌肉受到損傷時,會使鈣質流出,一方面影響肌肉細胞呼吸功能,另一方面活化水解蛋白脢和磷酸脂質酶,造成肌漿網進一步的破壞,造成之後的發炎反應。

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關鍵字:肌肉受傷酵素流出鈣質存在於肌漿網離心乳酸理論延遲性肌肉酸痛發炎組織撕裂肌纖維受傷