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主題:肌肉痠痛成因


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大部份的研究顯示(Armstrong,1984;Bynes與Clarkson,1986;Clarkson等人,1992;Jamurtas等人,2000;Newham,1988;Taglag,1973;陳忠慶,民85), 在從事不熟悉或新的運動後,或者是在劇烈運動之後,會造成肌纖維與結締組織的拉扯而損傷,並造成血漿肌酸激酶濃度的提高以及發炎的現象,進而產生所謂的延遲性肌肉酸痛的現象,而延遲性肌肉酸痛發生的主要原因,一般認為是在從事離心收縮的運動型式之後。Taglag在1973年針對離心、向心和等長收縮運動與肌肉酸痛之間的關係進行研究,結果發現僅參與離心收縮運動者,其肌肉產生酸痛的情形顯著地高於其他兩組。Jamurtas等人(2000)針對離心、向心以及增強式運動與肌肉酸痛之間關係進行研究,結果發現離心收縮運動與增強式運動這兩組,所造成的肌肉酸痛現象明顯地高於向心收縮運動組;但三組之間的肌酸激酶濃度,則無顯著差異存在。此外,根據一些研究指出,受試者在從事離心收縮運動後,其肌肉酸痛延遲出現的現象與血乳酸最高值的出現並無交集存在(Armstrong等人,1983;林學宜與林麗娟,1992),這也就表示,肌肉發生的延遲性肌肉酸痛現象,並不是因為乳酸的堆積所造成。 根據上述文獻可看出,離心收縮運動是引起延遲性肌肉酸痛的主因,而增強式運動亦會產生與離心收縮運動類似的症狀。由此可知,肌肉收縮型式的不同,對於延遲性肌肉酸痛的誘發,起著決定性的因素,這也是為什麼近幾年有關延遲性肌肉酸痛的研究,都利用不同的肌肉收縮型式,作為延遲性肌肉酸痛的誘發因子。 許多研究(Armstrong,1984;Bynes與Clarkson,1986;Clarkson等人,1992;Newham,1988;Taglag,1973)顯示,在從事劇烈運動停止後的8小時左右,肌肉酸痛的現象才可以被感覺到,而肌肉酸痛的症狀大約在24~48小時出現最高峰,這種酸痛的症狀,會一直持續到運動停止後的7~10天左右才會恢復。 雖然,目前的研究均發現,在劇烈運動後,會造成延遲性肌肉酸痛的現象,但是,對於延遲性肌肉酸痛的真正誘發機轉為何?目前的研究文獻,並無法提供一個明確的答案(Powers與Howley,2001)。而Armstrong在1984年,針對延遲性肌肉酸痛的發生機轉,提出了一個較可以被大眾接受和採信的論點。他認為延遲性肌肉酸痛的誘發,主要是與血漿酵素濃度的上升、血液中的肌球素濃度增加、肌肉組織以及肌纖維細微構造的異常有關。 而延遲性肌肉酸痛的誘發過程如下: (1)強烈的肌肉收縮運動,尤其是離心收縮運動,造成肌肉與結締組織結構被拉扯而損傷。 (2)肌漿網中的鈣離子缺乏,並在粒線體內儲存鈣離子,因而抑制了ATP的氧化磷酸化作用(oxidative phosphorylation)。 (3)鈣離子的堆積同時活化了具有分解肌肉收縮蛋白的蛋白酶活性。 (4)由於肌肉收縮蛋白的分解,造成前列腺素(prostaglandins)的增加以及組織胺(histamine)的釋放,產生了發炎階段(inflammatory process)。 (5)由於組織胺、鉀離子、前列腺素以及水腫(edema)等物質在細胞外的堆積,刺激了游離神經末梢(痛覺接受器,pain receptors),因而造成延遲性肌肉酸痛的感覺。 Jones與Round(1990)的研究中則認為,肌肉產生酸痛的原因可能是因結締組織發炎所造成的,當結締組織發炎時,會增加機械..

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