主題:延遲性肌肉酸痛

全部都是答案... 延遲性肌肉酸痛發生的原因至今還未完全清楚，有許多學者提出一些理論來解釋DOMS的產生機轉，包括有乳酸、肌肉痙攣、組織撕裂、肌肉受傷、發炎、酵素流出等理論，以下做個簡單的介紹： １． 乳酸理論： 乳酸理論認為當肌肉負荷過大、開始進行無氧呼吸時，酸性代謝副產物在運動停止後仍會持續產生堆積，尤其是乳酸的堆積會刺激神經末梢產生疼痛感。但此一理論並未受到普遍支持，因為肌肉進行高強度的向心收縮時，一樣會使肌肉進行無氧呼吸產生酸性代謝物，卻不會引發如延遲性肌肉酸痛的現象。另外，乳酸濃度再停止運動１小時之內即回復到運動前的血液濃度，這也和DOMS出現症狀的時間不同。此外，過去的研究中也發現，在跑步機進行下坡跑步前、中和72小時後乳酸質與DOMS的酸痛程度並無顯著關係。因此，乳酸理論可能和運動產生的急性肌肉酸痛有關，但卻無法解釋DOMS產生的延遲性肌肉酸痛現象。 ２． 痙攣理論： 有學者提出肌肉在進行離心收縮運動後，有靜止活動程度會增加：肌肉痙攣理論認為，因為局部肌肉痙攣，導致活動部位的血管壓迫而造成局部缺血，而使致痛物質堆積，如果致痛物質累積過多，就會引起疼痛感，而疼痛又會引起肌肉的反射性痙攣，又造成缺血的惡性循環。然而過去研究中使用單極和雙極針肌電圖檢查DOMS酸痛肌肉的結果並不一致，有些研究發現酸痛肌肉的肌電圖訊號並沒有改變，有些則發現有上昇，但增加的程度和酸痛的症狀並不一致。 ３． 結締組織損傷理論： 第一型和第二型肌肉纖維的結締組織之數量和組成並不相同，第一型肌肉纖維比第二型肌肉纖維有較強任的結構，因此第二型肌肉纖維較易受到牽拉導致的傷害，其結締組織也較易受傷。Hydroxyproline(HP)和Hydroxylysine(HL)是構成肌肉纖維的成分之一，臨床上在運動之後，可在尿液中發現HP和HL的濃度增加，因此推論DOMS的發生與劇烈的離心運動造成的結締組織損傷有關。 ４． 肌肉損傷理論： Hough在1902年提出理論，認為未受過訓練的肌肉進行長時間的活動或訓練時，可能會使肌肉纖維和結締組織受到損傷，特別是肌節內的Ｚ線，在離心運動時容易受到損傷在顯微鏡下也可以看到Ｚ線被拉長、變模糊、或Ｚ線附近的肌原纖維斷裂，甚至整個肌節結構受到破壞。當肌節或是Ｚ線受傷時，細胞膜通透性改變，因此可以用Creatinine Kinase(CK)作為肌肉受傷的指標。然而過去的研究顯示，在離心運動之後血液內CK的最高峰值出現時間和肌肉酸痛最明顯的時間有明顯的差別，相差可達５天。因此，肌肉損傷理論可能僅能解釋部份DOMS剛發生時的狀況。 ５．發炎理論： 肌纖維內原本就有水解蛋白脢，而在反覆進行離心運動收縮造成肌纖維受傷後，水解蛋白脢活化可分解脂質和蛋白質，造成局部發炎反應，使得細胞膜通透性改變，發炎細胞聚集，繼之出現水腫現象、發炎細胞侵入，另一方面，局部滲透壓改變，亦可以刺激感覺神經造成疼痛的感覺。臨床上量測DOMS患者的臂圍和體積，發現其腫脹與酸痛最明顯的時間上是相符的，但發炎細胞聚集的時間卻和酸痛高峰點不太符合，因此有些學者僅採納其組織液的理論觀點。 ６． 酵素流出理論： 肌肉的構造中，原本就有鈣質存在於肌漿網(sarcoplasmic reticulum)，當肌肉受到損傷時，會使鈣質流出，一方面影響肌肉細胞呼吸功能，另一方面活化水解蛋白脢和磷酸脂質酶，造成肌漿網進一步的破壞，造成之後的發炎反應。