所屬科目：生物學
79.基因型分別為的兔子雜交，後代中基因型為的比例為：(A)0 (B)1/4 (C)1/2 (D)3/4
83-89 維生素 A 在體內轉化為 11-順視黃醛後，與視網膜特定細胞中的視蛋白結合成視紫紅質。視紫紅質接受光信號後，11-順視黃醛轉變為全反式視黃醛，視紫紅質構象變化，啟動細胞內的信號通路，最終產生視覺。全反式視黃醛與視蛋白脫離，經複雜的轉運和酶促反應，再度轉變為 11-順視黃醛重複利用。RPE65 在這個過程中起了重要作用。最新研究表明，一種G 蛋白耦連受體 RGR 可能參與了全反式視黃醛轉變為 11-順視黃醛的反應，於是研究者從基因組文庫中分離出小鼠 RGR 基因，構建了如圖所示的打靶載體，經過一系列操作，獲得打靶後的基因。 83. 打靶載體中連接病毒胸腺核苷激酶基因(TK)的目的是：(A) 提高同源重組的效率 (B) 協助 DNA 複製和細胞分裂(C) 提高細胞抗病毒感染的能力 (D) 提高打靶成功的細胞克隆所占比例
86.得到打靶成功的基因修飾小鼠後，研究者將正常小鼠(+/+)和基因修飾的雜合子(+/-)與純合子(-/-)小鼠分別分為兩組，一組在黑暗中飼養 12h，另一組在光照下飼養 8h；隨後測定眼睛中視黃醛和視紫紅質的含量，結果如下。由此可知，在該實驗條件下，對野生型小鼠而言：(A) 光照條件下，眼睛會損失一小部分視黃醛；(B) 大部分視紫紅質對光信號沒有反應；(C) 視黃醛中全反式視黃醛約占 1/2；(D) 全反式視黃醛在視網膜中轉變為順視黃醛。
88.在黑暗中飼養的野生型小鼠和純合基因修飾小鼠經過不同時間的光照後，再度置於黑暗中，測定視紫紅質隨時間變化的情況，結果如圖。結合前述的實驗結果，下列敘述合理的有：(多選)(A) 此次光照強度比前述實驗更強；(B) 全反視黃醛向順視黃醛的轉變主要在黑暗中進行；(C) RGR 主要影響光照時全反視黃醛向順視黃醛的轉變；(D) RGR 在黑暗中活性更高。
100. 研究人員將人類和小鼠基因組的同源區域進行比較分析，計算了不同類型區域的堿基一致性。下表中I、II、III、IV 分別代表全基因組、蛋白編碼區、UTR(非翻譯區)以及一種同源古老重複序列。最可能是蛋白編碼區的是： (A) I (B) II (C) III (D) IV
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的兔子雜交，後代中基因型為
的比例為：(A)0 (B)1/4 (C)1/2 (D)3/4
(A) 光照條件下，眼睛會損失一小部分視黃醛；(B) 大部分視紫紅質對光信號沒有反應；(C) 視黃醛中全反式視黃醛約占 1/2；(D) 全反式視黃醛在視網膜中轉變為順視黃醛。
(A) 此次光照強度比前述實驗更強；(B) 全反視黃醛向順視黃醛的轉變主要在黑暗中進行；(C) RGR 主要影響光照時全反視黃醛向順視黃醛的轉變；(D) RGR 在黑暗中活性更高。