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上一題
情境三：一位T1DM新生，新生訓練時出現呼吸過速、呼吸深度變深，且你發現靠近時發現 有股類似水果過熟的特殊味道。請回答
【題組】51. 其出現的呼吸型態為？
(A)Cheyne－stokes respiration
(B)Biot’s respiration
(C)sigh breathing
(D)Kussmaul Breathing

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難度： 非常簡單

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 【站僕】摩檸Morning：有沒有達人來解釋一下?
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蝦皮:警察法規白話解題 國三上 (2020/08/25):
症狀與徵象

(1)中樞神經：口喝、倦怠無力、視力障礙、嗜睡、體溫低下、反射低下、神智改變、昏迷。
(2)全身狀態：脫水、多尿、夜尿、多飲、皮膚乾燥、溫暖。
(3)呼吸系統：Kussmaul's respiration(快速深沉呼吸)，丙酮水果味
(4)心臟血管系統：心跳加快、心律不整、低血壓、休克。
(5)腸胃系統：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉。口渴、多尿、厭食，接著全身虛弱、厭食甚至噁心、嘔吐等症狀產生。

https://mulicia.pixnet.net/blog/post/6694345


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淺談糖尿病引起的酮酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA)

前言：

每年有許多糖尿病的病人死於糖尿病引起的酮酸中毒。DKA主要發生在Type 1糖尿病的病人，但是也會發生在Type 2糖尿病的病人身上，與最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。

 

高血糖急性併發症之處置
高血糖急性併發症包括:
1.糖尿病酮酸血症 (diabetic ketoacidosis, DKA)
2.高 血 糖 高 滲 透 壓 非 酮 體 性 症 候 群 (hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome, HHNK)

 

 

糖尿病病人發生意識障礙時之處置,另外需考慮下列因素: 

  1. 低血糖症(注射 50%葡萄糖矯正意識之前,須留血液檢體於含氟之檢體收集管 中)。尿液之糖份測定一般不易判別高血糖或低血糖引起之意識障礙;然而大量
  2. 酮體出現卻也可幫助 DKA 之診斷。 
  3. 必須排除腦血管疾病、蜘蛛膜下出血或藥物中毒之可能性。
原因：

糖尿病引起的酮酸中毒起因於Type 1糖尿病的病人本身胰島素分泌下降，減少人體對葡萄糖的利用。在病人未規律使注射胰島素時，體內“極端”缺欠胰島素之情況下，無法封鎖脂肪分解，分解脂肪之酵素(lipase)活性增加，脂肪酸遂大量釋出，藉由酵素之變動(Hepatic carnitine↑,Malonyl CoA↓)輕而易舉地進入Mitochondria(粒線體)中，產生酮體，酮體有三：Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone，前兩者為強酸性，故形成酮酸血症(Ketoacidosis)。  

病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。而體內高血糖所造成之Osmotic diuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)。
酸血症(pH<7.2)會引起代償性呼吸增快，造成呼吸急促深沈的現象；而Hyperglycemia(高血糖)及Hyperosmolality(高滲透壓)(>300mosm/ kg)之變化比酸血症更易影響神智狀態。
 
症狀與徵象

(1)中樞神經：口喝、倦怠無力、視力障礙、嗜睡、體溫低下、反射低下、神智改變、昏迷。
(2)全身狀態：脫水、多尿、夜尿、多飲、皮膚乾燥、溫暖。
(3)呼吸系統：Kussmaul's respiration(快速深沉呼吸)，丙酮水果味
(4)心臟血管系統：心跳加快、心律不整、低血壓、休克。
(5)腸胃系統：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉。口渴、多尿、厭食，接著全身虛弱、厭食甚至噁心、嘔吐等症狀產生。

 
定義/臨床診斷：
臨床上作為診斷酮酸中毒的依據，如下表所示：
臨床診斷依據數值
(由於病人的脫水狀況，糖尿病的治療與其他因子所影響，並非所有的病人都看得到這些臨床數值)
血糖：> 250 mg per dL (13.9 mmol per L)
pH：< 7.3
HCO3-：< 15 mEq / L
尿中酮體：≧ 3+ †
血中酮體：positive at 1:2 dilutions†
滲透壓：variable
水分與電解質缺乏數值表

水：6 L, or 100 mL / kg

鈉：7 to 10 mEq / kg

鉀：3 to 5 mEq / kg

磷：~ 1.0 mmol/ kg

†--Nitroprusside reaction method.

Adapted with permission from Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkin's Diabetes mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;827-44.

基本治療流程：
DKA有一致的治療流程。基本原則在於校正脫水狀態。
  1. 在最初數小時快速補充,然後在 24 小時內逐漸地達到完全補充,但要注意到 心臟、腎臟的功能,以防心衰竭、水分過量等併發症；
  2. 低劑量連續性靜脈內胰島素注射(0.1U/kg/hr)可將血中胰島素維持在生理作用 的最高濃度,並可平穩地改善代謝,減少低血糖、低血鉀症等併發症的發生; 靜脈內胰島素治療直到酮體消失；
  3. 水分補充、胰島素使用和酸血症的校正均會造成血中鉀離子濃度下降。在 DKA 治療時須仔細的檢視血中鉀離子濃度,並補充適當的鉀離子以防低血鉀症的發 生;當血糖值低於 250mg/dl 時,需補充適當的葡萄糖以防低血糖和腦水腫的發生。
  4. 誘發因素的校正:雖然胰島素治療不足在 IDDM 患者便可造成 DKA 發作,但多數 DKA 發作均 有感染、精神壓力、外傷等誘發因素,在治療 DKA 時,需尋找可能誘發因素 並予以校正。 


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