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懷孕早期，雌激素及黃體素刺激胰臟貝他細胞增生以及胰島素的增加，促進了組織肝醣儲存增加，末梢組織葡萄糖利用效率增加，降低了空腹的血糖值；而在懷孕中期後段，人類胎盤泌乳原(Human placental lactogen HPL)增加，胰島素分解酵素活性也增加，血中HPL、腎上腺皮質內泌素Cortisol、高血糖糖原質分解因子Glucagon 隨之增加，產生了顯著的胰島素拮抗作用。若胰島素分泌障礙，或肝臟、末梢肌肉組織胰島素拮抗性增加，末梢組織利用葡萄糖的相互作用發生障礙時，就形成懷孕性糖耐受不良症，即懷孕性糖尿病。