13.在急性炎症防禦機制中，下列何者需要免疫球蛋白的參與？
(A)leukocytes adhesion cascade
(B)complement classical pathway
(C)intrinsic fibrinolytic pathway
(D)arachidonic acid metabolites

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統計： A(418), B(1591), C(95), D(62), E(0) #2970837

詳解 (共 3 筆)

#5620329
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【補體系統】   結合 相關補體 傳統...
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#6438622

補體系統（Complement System）原文書p88

補體是由肝臟合成的血漿蛋白質，平時以不活化狀態存在於血漿中。

受到組織傷害、炎症、凝血反應、或免疫反應後被活化，形成一系列的蛋白質級聯反應。
占血清蛋白約 10%。

 

補體活化的生理作用：促發炎、趨化作用、調理作用、抗原溶解、誘導抗體產生、增加血管通透性、直接殺菌

 

補體活化的三條主要途徑

  1. 經典路徑（Classical Pathway）
  • 啟動因子：IgG、IgM 抗體與抗原結合後活化 C1
  • C1 組成：C1q（結合抗體 Fc 區）、C1r（酵素活性）、C1s（被切割）
  • 經 C4 和 C2，形成：
    • C3 轉化酶（C4b2a）
    • C5 轉化酶（C4b2a3b）
替代路徑（Alternative Pathway）
  • 啟動因子：微生物表面物質（如 LPS、真菌多醣）、凝血系統成分（kallikrein, plasmin, factor XIIa）
  • 活化 C3 → C3b，與 factor B 結合、經由 factor D 活化形成：
    • C3 轉化酶（C3bBb）
    • C5 轉化酶（C3bBb3b）
凝集素路徑（Lectin Pathway）
  • 啟動因子：甘露醣結合凝集素（MBL）或 ficolin 與病原表面結合
  • 活化：MBL 結合 MASP-2 → 切割 C4、C2 → 走向與經典路徑相同反應流程

 

共通終點：膜攻擊複合體（MAC, Membrane Attack Complex）

  • C5 被 C5 轉化酶分解 → C5a + C5b
  • C5b 結合 C6、C7、C8 → 促進 C9 聚合（可達18個）插入細胞膜
  • 在病原細胞膜上形成孔洞，導致滲透失衡、細胞裂解死亡

 

? 特殊補體分子的功能重點

分子

功能

C3a

引發肥大細胞釋放組織胺 → 血管通透性↑

C5a

強力趨化劑（chemoattractant），引發嗜中性球趨化、激活內皮細胞黏附分子表現；也是過敏毒素（anaphylatoxin）

C3b、C3bi

調理素（opsonins），促進嗜中性球透過 CR1、CR3 吞噬病原

C3（病毒內部結合）

可與入侵細胞內的病毒/細菌結合並啟動線粒體抗病毒訊號傳導（MAVS）

C5b

組成 MAC 的核心分子，啟動 C6～C9 聚合

Carboxypeptidase

可降解 C3a、C5a，調節補體活性防止過度反應

 

 

 補體與凝血系統、激肽系統密切相關

例如：Factor XIIa、kallikrein、plasmin 可活化 C3

所以凝血啟動後可引發補體反應，三系統彼此交互促進

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私人筆記 (共 1 筆)

私人筆記#4507606
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