2.有關肺水腫病人的呼吸特性之敘述,下列何者錯誤?
(A)肺會喪失很多彈性,增加空氣進入的阻力
(B)呼吸淺快,呼吸功會因而減少
(C)病人會感覺呼吸困難
(D)病人看起來會很喘
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統計: A(143), B(1255), C(31), D(23), E(0) #3379623
統計: A(143), B(1255), C(31), D(23), E(0) #3379623
詳解 (共 4 筆)
#7301725
36.慢性心衰竭病患在長期的病程中,常會因急性肺水腫而死亡,下列可能導致急性肺水腫的原因,何者錯誤?
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(A) 末稍循環之靜脈回流過高
(B) 肺微血管壓下降,體液滲入肺細胞間質或肺泡中
(C) 血液交換氧氣的速率下降
(D) 末稍血管擴張
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答案:B
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#7307696
肺水腫(Pulmonary Edema)是指肺部血管外的水分異常增加,並進入肺間質組織(肺間質水腫)或肺泡空間(肺泡水腫)的病理狀態。這會導致呼吸困難、氣體交換受阻,並增加呼吸功。
以下為關於肺水腫的詳細介紹:
一、 主要成因
肺水腫通常依其成因分為兩大類:
- 心因性肺水腫(Cardiogenic Pulmonary Edema):
- 這是由於肺微血管內的靜水壓增加,導致水分被擠出血管。
- 最常見的原因是左心衰竭,其他包括心肌梗塞、二尖瓣疾病(如狹窄或逆流)以及心肌病變。當左心室無法有效泵血,壓力會回傳至肺循環,導致壓力上升。
- 非心因性肺水腫(Non-cardiogenic Pulmonary Edema):
- 主要是因為肺微血管內皮細胞或肺泡上皮細胞的滲透性增加(完整性喪失),使液體和蛋白質滲漏。
- 常見原因包括急性呼吸窘迫症候群(ARDS)、嚴重感染(肺炎)、吸入有毒氣體、胃酸誤吸、高海拔病症或尿毒症。
- 其他因素:包括血漿滲透壓降低(如低白蛋白血症)、淋巴回流受阻或肺移植後。
二、 病理生理過程
液體在肺部積聚通常遵循三個階段:
- 第一階段:淋巴流量增加,但尚未出現明顯的間質液體蓄積,此時氣體交換甚至可能因血管充盈而稍微改善。
- 第二階段(間質水腫):液體開始積聚在肺間質,壓迫小氣道,導致通氣與灌流不均(V/Q mismatch),出現低氧血症。
- 第三階段(肺泡水腫):液體湧入肺泡,嚴重破壞氣體交換,導致嚴重的低氧血症和高碳酸血症,甚至引發急性呼吸酸中毒。
三、 臨床表徵與症狀
- 呼吸症狀:活動時呼吸困難(甚至是靜止時)、端坐呼吸(平躺時更喘,需墊高枕頭)、陣發性夜間呼吸困難。
- 咳嗽與痰液:早期為乾咳,嚴重或末期時可能咳出粉紅色泡沫狀痰液。
- 聽診發現:在肺底可聽到爆裂音(囉音)、哮鳴音,心因性者可能伴隨第三心音(S3奔馬律)。
- 其他體徵:皮膚蒼白、發紺、冒冷汗、心搏過速、焦慮、體重急遽增加(水腫引起)。
四、 診斷與影像檢查
- 胸部 X 光:影像特徵包括肺血管標記增加、Kerley B 線(間質水腫表現)、肺門周圍出現「蝙蝠翼」狀陰影、肺泡浸潤,以及可能伴隨肋膜積水。
- 動脈血液氣體分析(ABG):早期可能因過度換氣呈現呼吸性鹼中毒(低 PaCO2),晚期則出現低氧血症(低 PaO2)和呼吸性酸中毒。
- 其他:肺動脈導管監測(可量測肺微血管楔壓)、心臟超音波等。
五、 治療與處置原則
- 氧氣治療與呼吸支持:提供氧氣補充,必要時使用持續性氣道正壓(CPAP)或機械通氣支持,以維持氧合度。
- 藥物治療:
- 利尿劑:減少身體總水量。
- 嗎啡:減緩焦慮並擴張血管。
- 血管擴張劑(如硝化甘油):降低心臟負荷。
- 治療潛在病因:例如控制心衰竭、處理肺炎或治療 ARDS。
- 物理治療介入:
- 擺位:避免平躺以改善通氣,採坐姿或半坐臥位。
- 呼吸訓練:如圓唇呼吸(Pursed-lip breathing)以減少氣道塌陷。
- 運動訓練:在病情穩定後進行心肺復健,改善功能與生活品質。
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