3.肺結核患者的致病菌，能藉由抑制宿主細胞之早期內體自體抗原1（early endosomal autoantigen 1, EEA1），以阻止下列那一種現象的發生？
(A)溶小體（lysosome）與吞噬體（phagosome）的融合
(B)巨噬細胞（macrophage）分泌介白質11（interleukin-11）
(C)巨噬細胞（macrophage）內的環單磷酸腺苷（cAMP）濃度上升
(D)丙型丁胺酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）的釋放

當巨噬細胞吞噬細菌後，正常的流程是：

1. 吞噬體 (Phagosome) 形成。

2. 成熟 (Maturation)：吞噬體依序與早期內體 (Early Endosome)、晚期內體融合，獲得質子幫浦 (V-ATPase) 讓內部變酸。

3. 溶小體融合 (Phagolysosome fusion)：最後與 溶小體 (Lysosome) 融合，利用酸性環境與水解酶殺死細菌。

結核菌的生存策略： 它不想死，所以它必須阻止上述第 3 步的發生。

• 關鍵分子：EEA1 (Early Endosomal Autoantigen 1)

  • EEA1 是一種位於早期內體膜上的「繫留蛋白 (Tethering protein)」。

  • 它的功能是像繩索一樣，抓住其他囊泡，促進吞噬體與內體/溶小體系統的融合。

  • 它需要結合 Rab5 和 PI(3)P 才能發揮作用。

• 結核菌的破壞：

  • 結核菌會分泌特殊脂質或酵素（如 SapM 磷酸酶水解 PI(3)P），導致 EEA1 無法結合到吞噬體膜上。

  • 結果： 少了 EEA1 這個「掛鉤」，吞噬體就無法繼續成熟，也無法與溶小體融合。結核菌就這樣躲在一個不酸、無毒的早期吞噬體內快樂地繁殖。