專技◆護理師◆內外科護理學題庫下載題庫

一急性呼吸窘迫症候群(ARDS):非心因性的肺水腫,通常是急性肺傷害的最後結果

(一)病因不明,與敗血症、肺吸入胃容物、肺挫傷的相關性最高,致死原因主要

多發性器官衰竭及反覆無法控制的感染。

(二)病理生理學

常在引發ARDS前有一潛伏期,通常在肺組織受傷後1-3天發生。

1肺臟急性受傷→發炎→釋放介質→肺泡微血管膜受傷→呼吸的通透性增加→肺泡及肺間質水腫(擴散率低)→氣體交換減少呼吸困難、缺氧引起肺血管收縮。

2.type2肺泡上皮細胞受損→表面張力素減少→肺泡表面張力增加一肺泡萎縮、功能性肺餘容量(FRC)下降。

(三)臨床表徵與檢查

1.早期:呼吸困難及呼吸過速最早的臨床表徵)、輕微血氧過低。

2.晚期

(1)增加氧濃度Fio2不能改善PaO2,=治療無效的血氧過...

一急性呼吸窘迫症候群(ARDS):非心因性的肺水腫,通常是急性肺傷害的最後結果

(一)病因不明,與敗血症、肺吸入胃容物、肺挫傷的相關性最高,致死原因主要

多發性器官衰竭及反覆無法控制的感染。

(二)病理生理學

常在引發ARDS前有一潛伏期,通常在肺組織受傷後1-3天發生。

1肺臟急性受傷→發炎→釋放介質→肺泡微血管膜受傷→呼吸的通透性增加→肺泡及肺間質水腫(擴散率低)→氣體交換減少呼吸困難、缺氧引起肺血管收縮。

2.type2肺泡上皮細胞受損→表面張力素減少→肺泡表面張力增加一肺泡萎縮、功能性肺餘容量(FRC)下降。

(三)臨床表徵與檢查

1.早期:呼吸困難及呼吸過速最早的臨床表徵)、輕微血氧過低。

2.晚期

(1)增加氧濃度Fio2不能改善PaO2,=治療無效的血氧過低(不再有反應性低血

氧).為ARDS的重要特徵。

(2)胸部X光兩側廣泛性的間質及肺泡浸潤,稱為「白肺」。

(3)肺微血管楔壓(PCWP)正常(<18mmHg)。

(4)生理性分流、PacO2上升(呼吸性酸中毒)。

(四)治療

1.PaO2在50-60mmg·但使用氧分率50%為宜。

2延長吸氣時間。

(3)PEEP設定於5-15cmH20→使呼吸維持正壓、功能性肺餘容積、減少肺泡及小呼吸道塌陷、↑肺臟順應性、分流。

(4)半坐臥。

2.減少肺水腫:限制液體、利尿劑。

3.減少耗氧:高坐臥、降低體溫。

4.藥物治療

(1)支氣管擴張劑.改善換氣衰竭的嚴重度。

(2)類固醇.改善血管通透性。

(3)利尿劑.改善肺水腫現象。

(4)膠質溶液,減少微血管滲漏。

(5)升壓劑或強心劑,維持足夠心輸出量。