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學習重點 胰島素降低血糖；升糖素、腎上腺素、皮質醇及生長激素是典型的升糖激素。 胰島α 細胞分泌升糖素、β 細胞分泌胰島素、δ 細胞分泌體抑素。 升糖素主要促進肝臟肝醣分解、糖質新生與酮體生成；提升血糖的主要作用部位是肝臟。 低血糖時，胰島素分泌減少，升糖素與腎上腺素迅速參與反調節；皮質醇與生長激素的代謝效應較慢。 ACTH 缺乏、愛迪生氏病及酒精抑制糖質新生均可造成低血糖；嗜鉻細胞瘤則通常偏向升高血糖。 核心觀念 一、血糖調節激素與主要作用 激素分泌來源血糖作用與判斷關鍵 胰島素胰島 β 細胞降低血糖；增加肌肉與脂肪組織攝糖，促進肝醣合成，抑制糖質新生及肝醣分解。 升糖素胰島 α 細胞升高血糖；主要促進肝臟肝醣分解與糖質新生。 腎上腺素腎上腺髓質迅速升糖；急性作用以促進肝醣分解最具代表性。 皮質醇腎上腺皮質升高血糖；促進肝臟糖質新生，並減少周邊組織利用葡萄糖。 生長激素腦下垂體前葉具有抗胰島素作用，減少周邊組織攝糖並促進脂肪分解。 體抑素胰島 δ 細胞同時抑制胰島素與升糖素分泌，不列為典型升糖激素。 ACTH（腎上腺皮質促素）藉由刺激皮質醇分泌，間接影響血糖。甲狀腺素可影響腸道葡萄糖吸收、肝臟葡萄糖輸出及代謝，因此也與血糖代謝有關。 乳促素主要促進泌乳，在本單元的基本分類中，不列為主要血糖調節激素。醛固酮主要調節鈉、鉀與體液；降鈣素主要參與血鈣調節；腎素主要啟動腎素－血管張力素－醛固酮系統，皆不是典型升糖激素。 二、胰島素：細胞膜受體與 GLUT4 胰島素由β 細胞製造，受體位於細胞膜，具有酪胺酸激酶活性。胰島素促使骨骼肌與脂肪細胞內的GLUT4 移至細胞膜，增加葡萄糖進入細胞，因此具有降血糖作用。 「促進 GLUT4 的活性」可理解為增加 GLUT4 所介導的葡萄糖運輸；更精確的機制是增加細胞膜上的 GLUT4 數量。胰島素也促進肝醣與脂肪合成，抑制肝醣分解、糖質新生及酮體生成。 胰島素與升糖素的整體代謝作用相互拮抗，但不能推論兩者分泌永遠相反。升糖素在特定條件下可促進胰島素分泌；辨認胰島素的直接作用時，應掌握 β 細胞、細胞膜受體與 GLUT4。 三、升糖素對醣類代謝的調節 血糖下降時，升糖素分泌增加，主要作用於肝臟，經細胞膜受體啟動 cAMP／蛋白激酶 A 訊息傳遞，促進供糖並抑制儲糖。 促進肝醣分解：使肝臟肝醣轉為可釋入血液的葡萄糖，是快速提升血糖的重要方式。 促進糖質新生：利用乳酸、甘油及生糖胺基酸等非醣原料製造葡萄糖，支援空腹時的血糖供應。 抑制肝臟糖解與肝醣合成：減少肝臟消耗或儲存葡萄糖，有利於向血液供糖。 肝臟肝醣與肌肉肝醣不可混淆。升糖素不直接刺激骨骼肌肝醣分解；骨骼肌缺乏葡萄糖－6－磷酸酶，不能將肌肉肝醣直接轉成游離葡萄糖釋入血液。肌肉肝醣主要供肌肉自身使用。 四、升糖素對脂質代謝與酮體生成的影響 空腹時，升糖素相對升高、胰島素降低，使代謝轉向動員脂肪與利用脂肪酸。教科書常將促進脂肪分解列為升糖素的作用；人體脂肪組織的脂解亦高度受到胰島素下降及兒茶酚胺影響，不宜把全部作用歸於升糖素直接刺激。 升糖素可促進肝臟脂肪酸氧化與酮體生成。脂肪酸經 β 氧化產生乙醯輔酶 A；空腹時草醯乙酸轉供糖質新生，使乙醯輔酶 A 更容易轉入酮體合成。因此，「促進肝臟酮體合成」是升糖素的重要辨識點。 判斷升糖素的糖解作用時，應注意組織：本單元應掌握的是抑制肝臟糖解，不可直接換成脂肪組織糖解作為其主要作用。 五、低血糖時的急性反應 血糖下降時，首先減少胰島素分泌，並啟動升糖素與交感神經反應。腎上腺素可在數分鐘內明顯增加，迅速促進肝醣分解，增加肝臟葡萄糖輸出。 皮質醇與生長激素也參與低血糖的反調節，但代謝效應較慢。若比較胰島素、腎上腺素、生長激素與皮質醇，問及「數分鐘內迅速增加」，應掌握腎上腺素。 腎上腺素亦可促進糖質新生，但急性升糖的代表機制是肝醣分解；皮質醇則以促進糖質新生最具代表性。兩者作用有重疊，不能把代表機制誤當成唯一機制。 六、低血糖的相關原因 ACTH 缺乏：皮質醇分泌不足，糖質新生與抗低血糖能力下降。 愛迪生氏病：屬原發性腎上腺皮質功能不全，皮質醇不足可造成低血糖，常伴醛固酮不足。 長期酗酒或空腹飲酒：乙醇代謝使肝細胞 NADH／NAD⁺ 比值升高，妨礙乳酸、甘油等原料進入糖質新生；肝醣儲備不足時尤其容易低血糖。核心機制是抑制糖質新生。 嗜鉻細胞瘤：分泌過多兒茶酚胺，促進升糖並可抑制胰島素分泌，通常偏向高血糖，不是典型低血糖原因。 常考陷阱 「胰島素由 α 細胞製造、受體位於細胞核」：皆錯；應是 β 細胞與細胞膜受體。 「升糖素藉由肌肉肝醣分解直接提高血糖」：錯；主要是肝臟肝醣分解。 「升糖素抑制肝醣水解、降低血糖」：方向顛倒。肝醣水解在此指肝醣分解。 「乙醇低血糖主要因抑制肝醣分解」：錯；關鍵是糖質新生受抑制。 「體抑素抑制胰島素，所以一定升糖」：推論不完整；它也抑制升糖素，不能視為固定升糖激素。 「體抑素是否拮抗胰島素，可一概而論」：不宜。須區分分泌抑制與整體血糖效應；相關爭議題採送分處理，不應硬記成單一方向。 「促進糖質新生只能是皮質醇」：過度絕對。升糖素與腎上腺素也能促進；皮質醇是此類比較中的典型辨識答案。 「乳促素與甲狀腺素都不影響血糖代謝」：錯；基本分類中乳促素不是主要血糖調節激素，甲狀腺素則會影響醣類代謝。 記憶口訣 「α 升、β 降、δ 兩邊擋。」α 分泌升糖素，β 分泌胰島素，δ 分泌體抑素並抑制兩者。 「腎上腺素快拆肝醣，皮質醇促糖新生；升糖素肝供糖，也促肝造酮。」 「酒精擋新生，皮質醇缺也低糖；嗜鉻兒茶多，血糖往上走。」