阿摩線上測驗
登入
阿摩線上測驗
登入
學習重點 血鈣的主要調節激素為副甲狀腺素（PTH）、鈣三醇（calcitriol）與抑鈣素（calcitonin）。PTH 與鈣三醇可升高血鈣，抑鈣素則具有降鈣作用。 腎臟負責活化維生素 D，並調節鈣、磷排泄；PTH 與 FGF23 均可降低腎小管對磷的再吸收。 副甲狀腺異常須合併判讀 PTH、鈣與磷：原發性亢進典型為PTH 高、鈣高、磷低；功能低下則為 PTH 低、鈣低、磷高。 低白蛋白可降低總鈣，但游離鈣可能正常；真正低血鈣須考慮 PTH 不足、維生素 D 缺乏、嚴重鎂缺乏與腎功能不全。 維生素 D 過量、結節病、多發性骨髓瘤及溶骨性骨轉移偏向造成高血鈣；EDTA 污染則可能造成檢體鈣測值假性偏低。 核心觀念 一、血鈣調節激素與作用位置 激素來源或形成部位主要作用 PTH副甲狀腺促進骨鈣釋出、增加腎小管鈣再吸收、促進腎臟活化維生素 D；降低磷再吸收，增加尿磷排出。整體為升鈣、降磷。 鈣三醇主要由腎臟完成活化促進腸道吸收鈣與磷，並促進腸黏膜鈣結合蛋白的合成，通常使血鈣與血磷上升。 抑鈣素甲狀腺濾泡旁細胞，即 C 細胞抑制破骨細胞作用，減少骨鈣釋出，具有降血鈣作用；成人血鈣恆定較依賴 PTH 與鈣三醇。 FGF23主要來自骨細胞降低腎小管磷再吸收，增加排磷，並抑制鈣三醇形成。 PTHrP部分惡性腫瘤可大量分泌具有類似 PTH 的升鈣、促進排磷作用，可造成惡性腫瘤相關高血鈣。 調節血鈣的核心組合是PTH、calcitriol、calcitonin。胰島素、升糖素、甲狀腺素、腎素及血管張力素（angiotensin）均不是此組合。甲狀腺機能低下也不是本單元低血鈣的典型原因；應與副甲狀腺機能低下區分。 二、腎臟活化維生素 D，PTH 間接促進腸道吸鈣 維生素 D 先經肝臟羥化形成 25-OH-D，再經腎臟的 1α-羥化酶形成活性型1,25-(OH)₂-D，即鈣三醇。腎臟維持血鈣的重要功能是活化維生素 D；PTH 由副甲狀腺製造，抑鈣素由甲狀腺 C 細胞製造，鈣離子本身不會被腎臟「降解」。 PTH 可刺激腎臟活化維生素 D，因此會間接增加腸道鈣吸收。直接促進腸黏膜鈣結合蛋白合成的是鈣三醇，不能把這項作用直接歸給 PTH。 PTH 與 FGF23 均能降低腎小管磷再吸收，是排磷作用的重要配對；但 PTH 促進鈣三醇形成，FGF23 則抑制鈣三醇形成。維生素 D 的主要腸道作用是增加鈣、磷吸收，不應列入此排磷配對。 三、副甲狀腺異常的檢驗組合 情況PTH血鈣血磷 原發性副甲狀腺機能亢進上升或不適當地未受抑制上升常下降 原發性副甲狀腺機能低下下降下降上升 慢性腎功能不全引起的次發性亢進上升偏低或正常常上升 維生素 D 缺乏引起的次發性亢進上升偏低或正常常偏低 原發性副甲狀腺機能亢進常與腺瘤或增生有關，典型考點為PTH 上升、鈣上升、磷下降。高血鈣正常應抑制 PTH，故即使 PTH 落在參考區間，也可能是不適當地未受抑制。 腎功能不全使磷排泄減少、鈣三醇形成不足，造成鈣吸收下降並刺激 PTH 分泌，形成次發性副甲狀腺機能亢進。腎性佝僂病相關考點是 PTH 增加，不能因骨骼需要維生素 D，就推論活性維生素 D 增加。 次發性亢進的血磷須看病因：腎衰竭因排磷障礙而常高磷；維生素 D 缺乏則因腸道磷吸收減少，加上 PTH 促進排磷，常呈低磷。 四、低血鈣與低總鈣的原因 副甲狀腺機能低下：PTH 不足，腎臟保鈣及活化維生素 D 的作用減少，造成低鈣、高磷。 維生素 D 缺乏：腸道鈣吸收下降，可引起低血鈣及代償性 PTH 上升。 嚴重鎂缺乏：可抑制 PTH 分泌，並使組織對 PTH 的反應下降，導致低血鈣。 腎功能不全：活性維生素 D 不足及磷滯留，使血鈣偏低。 低白蛋白血症：與白蛋白結合的鈣減少，使總鈣下降；游離鈣可正常。肝硬化患者低總鈣的常見解釋是白蛋白合成減少。 EDTA 污染：EDTA 螯合鈣，使鈣測值偏低，屬採檢或檢體問題，不能直接當成病人體內真正低血鈣。 血清總鈣包含游離鈣、蛋白結合鈣及與其他陰離子形成複合物的鈣；其中游離鈣具有直接生理活性。低總鈣應合併白蛋白判讀，需要確認生理性低血鈣時可直接測定游離鈣。 五、偏向高血鈣的病因 維生素 D 過量：增加腸道鈣吸收，偏向高血鈣，而非低血鈣。 結節病（sarcoidosis）：肉芽腫中的活化巨噬細胞可增加鈣三醇形成，導致高血鈣。 多發性骨髓瘤：可因溶骨性病變釋出骨鈣，是高血鈣的重要病因。 惡性腫瘤：可透過 PTHrP 或溶骨性骨轉移造成高血鈣；並非所有骨轉移都必然高鈣，須依骨病變型態判讀。 PTH、鈣三醇與 PTHrP 增加均可能促使血鈣上升；抑鈣素的作用方向為降鈣。高血鈣可刺激抑鈣素分泌，這是代償反應，不能把它當成升鈣原因。 六、假性低血鈉的辨識 高脂血症，尤其嚴重高三酸甘油酯血症，是本單元假性低血鈉的主要考點；高蛋白血症也可造成此現象。當使用需稀釋檢體的間接離子選擇電極法時，血漿非水相比例增加可使鈉測值偏低，但血漿水相中的鈉濃度並未真正下降。 直接離子選擇電極法較不受此效應影響。低蛋白血症、低血糖與高醛固酮症均不是這項機轉的典型原因；低白蛋白造成低總鈣，則是另一種檢驗判讀情境。 常考陷阱 「抑鈣素由甲狀腺濾泡細胞分泌」：應為濾泡旁 C 細胞；濾泡細胞主要製造甲狀腺素。 「PTH 直接促進腸黏膜鈣結合蛋白合成」：直接作用屬於鈣三醇；PTH 透過腎臟活化維生素 D 間接作用。 「PTH 上升一定伴隨高血鈣」：原發性亢進典型為高鈣；腎衰竭或維生素 D 缺乏造成的次發性亢進可低鈣或正常鈣。 「低總鈣一定代表游離鈣低」：先看白蛋白，並排除 EDTA 污染。 「維生素 D 過量、結節病、骨髓瘤是典型低鈣病因」：三者均應優先聯想到高血鈣。 「次發性副甲狀腺亢進一律高磷」：腎衰竭常高磷，維生素 D 缺乏則常低磷。 記憶口訣 「PTH 升鈣排磷，活 D 腸吸鈣磷；腎臟活 D，C 細胞降鈣。」 「原亢高鈣低磷，原低低鈣高磷；腎衰 PTH 代償升。」 「白蛋白低看總鈣，鎂太低會卡 PTH；脂太高，留意假低鈉。」