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學習重點 乙醇代謝與毒性：乙醇先轉成乙醛，再轉成乙酸；乙醛具有毒性與致癌性。 急性中毒檢驗：血清滲透壓差距可升高；若合併乳酸或酮體累積，也可出現高陰離子差距代謝性酸中毒及血清丙酮陽性。 血液與呼氣換算：血液：肺泡空氣酒精濃度約為 2,100：1；計算時若指定 2,000 倍，應依指定值換算。 慢性飲酒標記：掌握 CDT、GGT、MCV；血糖、LDL-C 與總膽固醇升高不是典型的長期酗酒判讀指標。 CDT 分離原理：醣鏈與唾液酸減少，使負電荷減少、等電點升高；宜利用電荷或分子組成差異辨識。 核心觀念 一、乙醇代謝與乙醛毒性 乙醇 →（酒精去氫酶，ADH）→ 乙醛 →（乙醛去氫酶，ALDH）→ 乙酸。乙酸之後可轉成乙醯輔酶 A，進一步參與代謝。因此，乙酸是此主要氧化途徑的後續產物，不宜稱為全身代謝的最終產物。 乙醛是本單元必須辨認的毒性致癌代謝物，可與蛋白質及 DNA 形成加合物，造成細胞損傷。甲醛、甲酸主要涉及甲醇代謝，不能與乙醇代謝混淆。 ADH 與 ALDH 反應均使 NAD⁺ 還原成 NADH。大量飲酒使 NADH／NAD⁺ 比值上升，促使丙酮酸轉向乳酸，並抑制糖質新生及脂肪酸氧化，可造成乳酸累積、低血糖與脂肪堆積。若再合併進食不足、嘔吐或飢餓，可能發生酒精性酮酸中毒。 二、急性乙醇中毒的實驗室表現 檢驗可能表現判讀重點 血液酒精濃度升高直接評估當時乙醇暴露。 血清滲透壓差距升高乙醇具有滲透活性；未將乙醇納入計算時，可使實測值高於計算值。 陰離子差距可升高合併乳酸或酮酸累積時，可出現高陰離子差距代謝性酸中毒。 血清丙酮可呈陽性合併酮症或酒精性酮酸中毒時，可有丙酮生成。 尿中草酸鹽結晶非乙醇中毒典型表現較應聯想到乙二醇中毒。 酮體包括乙醯乙酸、β-羥丁酸及丙酮。乙醯乙酸可脫羧形成丙酮；NADH 增加則使乙醯乙酸傾向還原成 β-羥丁酸。兩條反應不可混為「乙醯乙酸被還原成丙酮」。丙酮本身不是造成酸中毒的主要酸性物質。 乙醇中毒情境中，滲透壓差距升高、陰離子差距升高及丙酮陽性皆可能出現，但不是每位患者都會同時具備。也不能把乙醇中毒簡化成固定的「先滲透壓差距升高、後陰離子差距升高」時序；酸中毒須考慮乳酸、酮體及其他合併原因。 三、血液與呼氣酒精濃度的比例及單位 肺泡空氣與肺泡血液達到平衡後，以相同濃度單位比較： 血液：肺泡空氣＝2,100：1；肺泡空氣／血液＝1／2,100。 判斷時先看分子與分母：血中濃度較高，因此「血／氣」大於 1，「氣／血」小於 1。此比值是近似換算值；若計算條件明定血中為呼氣的 2,000 倍，就依 2,000 計算。 例如呼氣濃度為 0.15 mg/L，採 2,000 倍換算： 0.15 × 2,000＝300 mg/L＝30 mg/dL＝0.03 g/dL＝0.03%。 若採 2,100 倍，則為 315 mg/L＝31.5 mg/dL＝0.0315%，近似仍為 0.03%。血液酒精濃度的百分比通常表示每 100 mL 血液含多少克乙醇；1%＝1 g/dL＝1,000 mg/dL，不可混淆百分比與千分比。 四、長期飲酒與酒精性肝病的標記 項目常見變化或用途限制 CDT：缺醣型轉鐵蛋白持續大量飲酒可升高，適合作為酒精濫用標記。不能單憑結果確診酒精依賴或判定當下醉酒。 GGT：γ-麩胺醯轉移酶酒精造成酵素誘導及肝膽損傷時可升高。膽道疾病、藥物等也可使其升高，特異性有限。 MCV：平均紅血球容積長期飲酒可伴隨紅血球體積增大。亦受葉酸、維生素 B12 缺乏及其他疾病影響。 血糖不是長期酗酒的適當篩檢標記。可能受飲食、糖尿病及糖質新生抑制影響。 LDL-C、總膽固醇升高不是長期酗酒或酒精性肝病的典型判斷依據。不能由飲酒史推論一定升高或一定降低。 酒精性肝病常見GGT、AST 與三酸甘油脂升高；AST 常高於 ALT，AST／ALT 比值升高可提供支持性線索，但不能單獨確診。 在 ALP、ALT、AST、GGT 的比較中，本單元對酒精性肝炎所考的較高敏感度酵素為GGT。須分清「敏感度較高」與「特異性高」：GGT 升高也見於其他肝膽疾病，不能直接等同酒精性肝炎。 五、CDT 的電荷、分布與分離方法 轉鐵蛋白是具有醣鏈的鐵運輸蛋白。CDT 指醣鏈或末端唾液酸較少的一群轉鐵蛋白糖型，可作為持續大量飲酒的輔助標記。 唾液酸帶負電，因此 CDT 的唾液酸減少後，負電荷較少、等電點較高。不能說成 CDT 比一般轉鐵蛋白帶更多負電荷。 方法分離依據適用重點 等電點電泳等電點差異可辨識唾液酸數目不同的轉鐵蛋白糖型。 離子交換層析電荷差異可分離不同電荷的轉鐵蛋白異構體。 質譜分析質量與分子組成差異可辨識醣基化造成的質量與結構差異。 凝膠過濾層析分子大小與水動力體積兩者大小接近，較難有效區別及定量。 一般血清轉鐵蛋白主要位於蛋白電泳的 β1 區，但不能把一般轉鐵蛋白的位置直接套用為 CDT 的特徵；其糖型改變會影響電泳遷移，常規 β1 區帶也不能直接代表 CDT。 腦脊髓液中可存在缺乏唾液酸的轉鐵蛋白型態，常稱為 β2-transferrin，故「CDT 不會出現在 CSF」這類絕對敘述不正確。腦脊髓液中的此類型態不等於酒精濫用的證據。 常考陷阱 「乙醇中毒一定有酸中毒或丙酮陽性」：應改以「可能出現」理解；單純乙醇暴露與合併酮酸中毒須分清。 「尿中草酸鹽可辨識乙醇中毒」：草酸鹽結晶較指向乙二醇；甲醛、甲酸則聯想到甲醇。 「肺泡空氣／血液＝2,100」：方向顛倒；空氣／血液應為 1／2,100。 「血糖、LDL-C 或總膽固醇升高可代表長期酗酒」：典型標記應掌握 CDT、GGT、MCV；血脂變化以三酸甘油脂升高較具代表性。 「GGT 高即可確診酒精性肝炎」：敏感度與特異性不同，需合併病史及其他檢驗判讀。 「CDT 負電更多、固定在 β1 區、絕不出現於 CSF」：三者皆不可直接成立；掌握少唾液酸、少負電及糖型分布差異。 「凝膠過濾最容易分開 CDT」：兩者大小接近，應優先想到等電點、離子交換或質譜所利用的差異。 記憶口訣 乙醇變乙醛，毒性要記牢；血比氣二一○○，反過來取倒數。 慢性飲酒記三項：CDT、GGT、MCV；少醣少唾液酸，負電少、等電點高。