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學習重點 先判斷濃度變化方向：正性急性期反應蛋白在發炎時上升；負性急性期反應蛋白則下降，代表為白蛋白、運鐵蛋白與前白蛋白。 掌握相對反應時序：CRP反應快，α1-抗胰蛋白酶較慢；比較這些蛋白與纖維蛋白原時，以纖維蛋白原上升最慢。 熟記CRP結構與來源：主要由肝臟合成，受IL-6等細胞激素誘導；由五個次單元組成，每個約23 kDa，整體約115 kDa。 結合疾病情境判讀：血結合蛋白在發炎時上升、血管內溶血時下降；藍胞漿素在發炎時上升、威爾森氏症時常下降。 辨認PCT：前降鈣素原升高可支持細菌性敗血症或敗血性休克的判斷，須與降鈣素、前白蛋白及C-胜肽區分。 核心觀念 一、急性期反應蛋白：正性上升，負性下降 感染、發炎、外傷或組織損傷可引發急性期反應，使肝臟調整多種蛋白質的合成。急性期反應蛋白不一定上升，也包括濃度下降的負性急性期反應蛋白。「正性、負性」描述的是變化方向，不是對人體有益或有害。 分類代表蛋白發炎時變化 正性急性期反應蛋白CRP、血清類澱粉蛋白A（SAA）、α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白、血結合蛋白、藍胞漿素、纖維蛋白原、儲鐵蛋白上升 負性急性期反應蛋白白蛋白（albumin）、運鐵蛋白（transferrin）、前白蛋白（transthyretin，亦稱prealbumin）下降 不列為本單元典型急性期反應蛋白甲型胎兒球蛋白（AFP）、β2-微球蛋白、胱蛋白C（cystatin C）、α2-巨球蛋白不可直接套用正性急性期反應的判斷 運鐵蛋白與儲鐵蛋白方向相反：急性感染時，運鐵蛋白下降，儲鐵蛋白可上升。因此，發炎時儲鐵蛋白偏高，不一定代表體內鐵儲存充足；也不能將運鐵蛋白誤認為正性急性期反應蛋白。 α1-抗胰蛋白酶與α2-巨球蛋白雖都具有蛋白酶抑制相關功能，仍不能因此歸為相同的急性期反應類別。本單元應將α1-抗胰蛋白酶與CRP列入典型正性急性期反應蛋白。 二、反應時序：先看會不會升，再比較快慢 各種急性期蛋白開始增加與達到高峰的時間不同。CRP與SAA屬反應快速的代表；α1-抗胰蛋白酶反應較慢；纖維蛋白原則屬較慢上升者。判讀時應區分「開始上升」與「達到高峰」，不必將不同蛋白套用相同時間。 蛋白相對反應特性判斷重點 CRP快速上升可追蹤急性發炎的變化 α1-抗胰蛋白酶較CRP慢屬正性急性期反應蛋白 纖維蛋白原相較上述蛋白上升較慢比較此組蛋白時，選為上升最慢者 運鐵蛋白下降不是延遲上升，不能參與上升速度排序 三、CRP的結構、合成與臨床意義 CRP為五聚體，由五個相同次單元組成。每個次單元約23 kDa，整個五聚體約115 kDa。「五個次單元」正確，但若接著寫「總分子量約23 kDa」，就是把單體與整體混淆。 CRP可與肺炎鏈球菌細胞壁的C多醣相關成分結合，其辨識與磷酸膽鹼有關，結合具有鈣離子依賴性。它屬先天免疫相關蛋白，不是針對肺炎鏈球菌產生的專一性抗體。 CRP主要由肝臟合成，主要受IL-6等發炎細胞激素誘導。IL-2不是此處應記憶的主要調控因子。 血清CRP可作為感染或發炎的非特異性指標，並可藉連續測量觀察病程與治療反應。但外傷、組織損傷等情況也可能使其升高，因此不能僅憑CRP確定感染、辨認病原體，或單獨區分細菌與病毒感染。 CRP濃度也與冠狀動脈心臟疾病及心血管事件風險呈正相關。高敏感度CRP（hs-CRP）可測得較低濃度的CRP，用於相關風險評估；它測量的仍是同一種蛋白。風險相關不等於疾病確診，急性感染造成的升高亦須納入判讀。 四、血結合蛋白與藍胞漿素的情境判讀 血結合蛋白（haptoglobin）可結合血漿中的游離血紅素。它在一般急性期反應中上升；血管內溶血時，因與游離血紅素結合後被清除而下降。此時下降的主要機轉是消耗與清除增加，不應直接解釋為肝臟合成減少。 藍胞漿素（ceruloplasmin）為含銅蛋白，屬正性急性期反應蛋白，發炎時上升，威爾森氏症時常下降。鹼性血清蛋白電泳主要位於α2區，不是α1區。 藍胞漿素具有亞鐵氧化酶活性，可將二價鐵氧化為三價鐵，協助鐵與運鐵蛋白結合，因此也參與鐵代謝；但血中主要負責運鐵的蛋白是transferrin。描述藍胞漿素時，應掌握其氧化酶功能，不能稱為還原劑。 五、兩種蛋白一起升降的判讀 情境Haptoglobinα1-酸性糖蛋白主要解釋 急性期反應上升上升兩者均為正性急性期反應蛋白 肝細胞性疾病伴合成功能受損可下降可下降肝臟製造蛋白質的能力降低 血管內溶血下降不必然下降主要消耗血結合蛋白 因此，兩者同時增加支持急性期反應；兩者同時減少則應考慮肝細胞性疾病。不能把「血結合蛋白下降」直接推論為兩者都因溶血而下降，也不能將腎病症候群概括成所有血漿蛋白一律降低。 β2-微球蛋白主要涉及細胞更新與腎臟清除；血中升高可見於腎功能下降。近端腎小管重吸收受損時，典型表現是尿中β2-微球蛋白增加，應分清血液與尿液檢體。胱蛋白C則主要用於評估腎絲球濾過功能。 六、PCT與細菌性敗血症 前降鈣素原（procalcitonin，PCT）是降鈣素的前驅蛋白。全身性細菌感染時，其血中濃度可明顯升高；在相符的臨床情境下，濃度愈高，愈支持細菌性敗血症或敗血性休克的可能性。 PCT不是前白蛋白、C-胜肽，也不是降鈣素本身。前白蛋白是負性急性期反應蛋白；C-胜肽反映內生性胰島素分泌；降鈣素主要與鈣代謝及甲狀腺髓質癌評估有關。 PCT須結合感染徵象、器官功能、血流動力狀態及微生物檢驗判讀，不能單獨確診敗血症或敗血性休克。嚴重創傷、手術等非感染情況也可能升高；低值亦不能完全排除早期或局部細菌感染。 常考陷阱 「急性期蛋白都會上升」：錯。白蛋白、前白蛋白、運鐵蛋白屬負性，發炎時下降。 「CRP總分子量23 kDa，受IL-2主要調控」：兩處皆錯；23 kDa指單一次單元，主要誘導因子應記IL-6。 「運鐵蛋白上升最慢」：錯在方向；它會下降。比較CRP、α1-抗胰蛋白酶與纖維蛋白原時，纖維蛋白原較慢。 「α2-巨球蛋白也是典型正性急性期蛋白」：本單元不如此分類；勿與α1-抗胰蛋白酶混淆。 「血結合蛋白下降一定代表發炎」：發炎通常使其上升；血管內溶血或肝臟合成受損才可能使其下降。 「藍胞漿素是α1區的還原劑」：它主要位於α2區，具有亞鐵氧化酶活性；發炎時上升是明確考點。 「CRP或PCT高即可單獨確診」：兩者皆須配合臨床；細菌性敗血症相關指標應辨認PCT，不能誤選降鈣素。 記憶口訣 「正升負降，白、前、運下降；CRP快、纖原慢；五乘二三約一一五，肝製六催；血結合溶血降，藍胞發炎升；PCT看細菌敗血。」