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學習重點 掌握分泌來源：GLP-1 主要來自腸道 L 細胞；胃泌素來自胃竇 G 細胞；CCK 來自十二指腸與空腸 I 細胞；促胰泌素來自十二指腸 S 細胞；飢餓素主要來自胃底與胃體。 分清消化功能：胃泌素促進胃酸分泌，CCK 促進膽囊收縮與胰臟消化酵素分泌，促胰泌素促進胰管分泌重碳酸鹽。 記牢 GLP-1 的作用方向：促進胰島素分泌、抑制升糖素分泌，並延緩胃排空、增加飽足感。 連結特殊考點：飢餓素可刺激生長激素分泌；色胺酸可刺激 CCK 釋放；胃蛋白酶原在胃內活化。 核心觀念 一、胃腸道激素的來源與功能 胃腸道激素由特定的內分泌細胞分泌，再調控消化、食慾與營養代謝。激素的名稱或作用器官，不一定就是分泌來源：膽囊收縮素來自小腸，GLP-1 的主要來源也是腸道。 激素主要分泌來源主要作用 胃泌素（gastrin）胃竇 G 細胞促進胃酸分泌及胃黏膜生長 膽囊收縮素（CCK）十二指腸、空腸 I 細胞促進膽囊收縮、胰臟消化酵素分泌 促胰泌素（secretin）十二指腸 S 細胞促進胰管分泌重碳酸鹽 GLP-1腸道 L 細胞促胰島素、抑制升糖素、延緩胃排空、增加飽足感 飢餓素（ghrelin）主要為胃底、胃體的內分泌細胞刺激生長激素分泌、增加食慾 二、GLP-1：腸道傳出的餐後代謝訊號 GLP-1 為類升糖素胜肽，又稱升糖素樣胜肽，主要由腸道 L 細胞合成，尤其分布於迴腸與大腸。它由前升糖素（proglucagon）經加工形成，屬於腸泌素（incretin）；進食後，腸道營養刺激可促進其釋放。 GLP-1 的名稱雖然含有「升糖素」，其整體作用卻有助於降低餐後血糖，不能只憑名稱判斷功能。 促進胰島素分泌：促進胰島 β 細胞釋放胰島素，此作用具有血糖依賴性，血糖升高時效果較明顯。 抑制升糖素分泌：減少升糖素促進肝臟葡萄糖輸出的作用。 延緩胃排空：使營養物較慢進入小腸，減緩餐後血糖上升。 增加飽足感：透過食慾調控降低食物攝取，有助於體重控制。 GLP-1 受體促效劑藉由活化 GLP-1 受體發揮作用，可用於第二型糖尿病治療；部分製劑亦有體重管理用途。判斷其胰臟內分泌作用時，應抓住「胰島素增加、升糖素減少」的組合。體重下降則與增加飽足感、減少進食等作用有關。 三、飢餓素：連結食慾與生長激素 飢餓素主要由胃底、胃體的內分泌細胞分泌，通常空腹時上升、進食後下降，可增加食慾。它也能透過下視丘與腦下垂體的相關途徑，刺激腦下垂體前葉分泌生長激素（GH）。 應分清「刺激者」與「分泌者」：飢餓素是促使生長激素釋放的訊號，生長激素本身則由腦下垂體前葉分泌。胃泌素、促胰泌素與 GLP-1 的典型功能，都不是刺激生長激素分泌。 四、胃泌素：G 細胞分泌，壁細胞產酸 胃泌素主要由胃竇 G 細胞分泌，十二指腸也有少量 G 細胞。蛋白質消化產物、胃擴張及迷走神經相關訊號可促進其分泌；胃內酸度增加時，則會透過負回饋抑制胃泌素釋放。 胃泌素可促進胃黏膜 ECL 細胞釋放組織胺，進而刺激壁細胞分泌胃酸，也能直接作用於壁細胞，並促進胃黏膜生長。因此，G 細胞是胃泌素的來源，壁細胞是胃酸的來源，兩者不可互換。 胃泌素與 CCK 的胜肽結構具有相似性，可呈現部分交叉作用；但胃泌素的核心功能仍是促進胃酸分泌。胃泌素瘤所致的 Zollinger–Ellison 症候群可出現胃泌素過高、胃酸過多及消化性潰瘍，應記住疾病機轉，避免只靠不完整的外文名稱判斷。 五、促胰泌素與 CCK：一個供鹼，一個促酵素與排膽汁 促胰泌素主要由十二指腸 S 細胞分泌。酸性食糜由胃進入十二指腸後，刺激 S 細胞釋放促胰泌素，使胰管細胞分泌富含重碳酸鹽的胰液。重碳酸鹽進入小腸後可中和胃酸，提高腸腔 pH，提供適合胰臟消化酵素作用的環境。 CCK主要由十二指腸與空腸 I 細胞分泌。長鏈脂肪酸及蛋白質消化產物是重要刺激物；胺基酸中，色胺酸（tryptophan）與苯丙胺酸（phenylalanine）是典型的促進 CCK 釋放者。 對膽道：促進膽囊收縮，並協助 Oddi 括約肌舒張，使膽汁進入十二指腸。 對胰臟：促進胰腺腺泡細胞分泌消化酵素。 對胃：延緩胃排空，使小腸有較充足的消化時間。 膽汁由肝臟製造，膽囊負責儲存、濃縮與排出。CCK 雖以膽囊收縮命名，卻不是由膽囊分泌；它促進膽汁排出，有助於脂肪的乳化與後續消化吸收。 六、胃蛋白酶原：在胃內啟動蛋白質消化 胃蛋白酶原是消化酵素的前驅物，並非胃腸道激素。它由胃腺主細胞分泌，在胃內酸性環境中轉變為胃蛋白酶，已形成的胃蛋白酶也可進一步活化其他胃蛋白酶原。 因此，蛋白質消化已在胃內開始。胃蛋白酶原不需等到進入小腸，再由胰凝乳蛋白酶活化。 常考陷阱 把來源與作用位置對調：胃泌素來自 G 細胞，作用可促進壁細胞產酸；CCK 來自小腸，作用可使膽囊收縮。 把胃泌素說成由腦下垂體分泌：胃泌素主要來自胃竇；能刺激腦下垂體釋放生長激素的胃腸道激素是飢餓素。 依 GLP-1 名稱推論會升糖：應看實際作用，正確方向是促胰島素、抑制升糖素。 混淆胰液的兩類成分：促胰泌素偏重胰管重碳酸鹽；CCK 偏重腺泡消化酵素。 把甘胺酸、組胺酸或絲胺酸當作典型 CCK 刺激物：辨識代表性胺基酸時，優先記住色胺酸與苯丙胺酸。 把胃蛋白酶原的活化移到小腸：主細胞分泌胃蛋白酶原，胃酸與胃蛋白酶在胃內促其活化。 記憶口訣 「G 促胃酸，S 送鹼；I 促膽縮、酵素添；L 出 GLP，胰升胰糖降；飢餓素，促生長。」其中「胰升」指胰島素增加，「胰糖降」指升糖素分泌減少。 「色胺、苯丙催 CCK；主細胞出酶原，壁細胞出胃酸。」