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學習重點 先看 pH，再找原發性變化：pH 降低表示偏酸，升高表示偏鹼；PaCO₂ 主要反映呼吸因素，HCO₃⁻ 主要反映代謝因素。 掌握比值：Henderson–Hasselbalch 方程式的核心為 HCO₃⁻ 與溶解 CO₂ 的比值；正常約為 20：1，比值增加則 pH 上升，減少則 pH 下降。 分清原發性失衡與代償：代謝性酸中毒可伴隨 PaCO₂ 降低；呼吸性鹼中毒可伴隨 HCO₃⁻ 降低，不能只憑單一異常值分類。 掌握常見原因與檢驗：過度換氣可引起呼吸性鹼中毒；長期使用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑可引起代謝性鹼中毒；總 CO₂ 可用以 PEP 為受質的酵素法測定。 核心觀念 一、正常數值與酸鹼平衡方程式 動脈血常用參考範圍為：pH 7.35～7.45、PaCO₂ 35～45 mmHg、HCO₃⁻ 22～26 mmol/L。PaCO₂ 是動脈血二氧化碳分壓；HCO₃⁻ 即重碳酸鹽。 pH＝6.1＋log〔HCO₃⁻／（0.03×PaCO₂）〕 在 37°C 時，溶解 CO₂ 濃度約為 0.03×PaCO₂，濃度單位為 mmol/L。因此，方程式的分母是溶解 CO₂ 濃度，不是直接使用 PaCO₂ 數值。 當 HCO₃⁻ 約為 24 mmol/L、PaCO₂ 約為 40 mmHg 時，溶解 CO₂ 約為 1.2 mmol/L，比值約為 20：1，pH 約為 7.40。比值升至 25：1 時，pH 約為 7.50，表示偏鹼，但仍須確認是分子增加或分母減少，才能判定病因。若 HCO₃⁻ 正常而 PaCO₂ 降低，則支持呼吸性鹼中毒。 二、四類原發性酸鹼失衡 類型原發性變化pH 方向代償方向 呼吸性酸中毒PaCO₂ 上升下降HCO₃⁻ 上升 呼吸性鹼中毒PaCO₂ 下降上升HCO₃⁻ 下降 代謝性酸中毒HCO₃⁻ 下降下降PaCO₂ 下降 代謝性鹼中毒HCO₃⁻ 上升上升PaCO₂ 上升 CO₂ 增加會使血液偏酸；HCO₃⁻ 增加會使血液偏鹼。所以，呼吸性失衡中，pH 與 PaCO₂ 的變化方向相反；代謝性失衡中，pH 與 HCO₃⁻ 的變化方向相同。 「酸血症、鹼血症」描述當下 pH 的狀態；「酸中毒、鹼中毒」描述造成酸鹼變化的過程。基本判讀先以 pH 確認偏向，再辨認造成該方向的主要異常。 三、呼吸性失衡與腎臟代償 呼吸性酸中毒：肺泡通氣不足，使 CO₂ 滯留、PaCO₂ 上升，導致 pH 下降。若題幹明示尚未代償，PaCO₂ 高於正常範圍即支持此類原發性失衡。後續腎臟增加排酸與保留 HCO₃⁻，有助於使 pH 回升。 呼吸性鹼中毒：肺泡通氣過度，使 CO₂ 大量排出、PaCO₂ 下降，導致 pH 上升。過度換氣是典型原因。持續一段時間後，腎臟減少保留並增加排出 HCO₃⁻，使其濃度下降，以減輕偏鹼狀態。 若 pH 仍偏高、PaCO₂ 明顯降低，而 HCO₃⁻ 也降低，基本判讀可辨認為已有代償的呼吸性鹼中毒；pH 尚未回到正常範圍時，稱為部分代償。HCO₃⁻ 降低本身不能直接證明另有原發性代謝性酸中毒；是否存在混合性失衡，須進一步比較預期代償程度。 四、代謝性失衡與呼吸代償 代謝性酸中毒：主要變化為 HCO₃⁻ 減少，使比值下降、pH 降低，可見於酸增加或重碳酸鹽流失。尚未代償時，應先掌握HCO₃⁻ 下降，不能把 PaCO₂ 下降當成必然已出現的變化。 呼吸代償發生後，通氣增加、CO₂ 排出增加，PaCO₂ 與溶解 CO₂ 濃度隨之下降。因此，低 pH、低 HCO₃⁻ 合併低 PaCO₂，仍可屬於代謝性酸中毒；其中低 PaCO₂ 是減輕酸血症的反應。 需要評估代償是否適當時，可用 Winter 公式：預期 PaCO₂＝1.5×HCO₃⁻＋8±2 mmHg。實測值在預期範圍內，支持適當呼吸代償；明顯高於或低於範圍，才須考慮合併其他呼吸性失衡。 代謝性鹼中毒：主要變化為 HCO₃⁻ 增加，使 pH 升高。呼吸代償方向為通氣減少、PaCO₂ 上升，但程度受到維持氧合需求的限制。 長期使用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑，可能因體液量縮減、氯離子與鉀離子流失，以及遠端腎元排氫增加，而造成代謝性鹼中毒。醛固酮作用會促進保鈉及排鉀、排氫，不能寫成保鉀。利尿劑並非全部作用相同，例如碳酸酐酶抑制劑可造成 HCO₃⁻ 流失，導致代謝性酸中毒。 五、總 CO₂ 的酵素法測定 血清或血漿總 CO₂包含 HCO₃⁻、溶解 CO₂、碳酸等成分，其中以 HCO₃⁻ 為主，因此常用來反映重碳酸鹽狀態；總 CO₂ 濃度與血氣分析的 PaCO₂ 並非同一項指標。 測定時將檢體鹼化，使不同形式的 CO₂ 成分轉為以 HCO₃⁻ 為主的可測定形式，再以酵素法定量。常用反應的重要受質為磷酸烯醇丙酮酸（phosphoenolpyruvate，PEP）。 PEP 在磷酸烯醇丙酮酸羧化酶作用下，與 HCO₃⁻ 反應生成草醯乙酸；再由蘋果酸去氫酶將草醯乙酸轉成蘋果酸，同時消耗 NADH。藉由 NADH 吸光度的下降，即可推算總 CO₂ 含量。PEP 是起始受質，蘋果酸是後續產物，不可混淆。 常考陷阱 「PaCO₂ 低就是呼吸性鹼中毒」：須先看 pH；若血液偏酸且 HCO₃⁻ 顯著降低，低 PaCO₂ 可能是代謝性酸中毒的代償。 「HCO₃⁻ 低就是代謝性酸中毒」：呼吸性鹼中毒的代償也會降低 HCO₃⁻，應合併 pH 與 PaCO₂ 判讀。 「比值大於 20：1 就是代謝性鹼中毒」：比值只能先判斷偏鹼；分母溶解 CO₂ 減少，同樣會提高比值。 「尚未代償時，代謝性酸中毒先降低 PaCO₂」：原發性下降的是 HCO₃⁻；PaCO₂ 降低屬於後續呼吸代償。 「代償會把 pH 推向相反的酸鹼異常」：單純代償使 pH 朝正常方向移動，不會過度矯正；若跨向另一側，須考慮混合性失衡。 「PO₂、sO₂ 或 Hb 正常即可排除酸鹼失衡」：這些數值主要反映氧合或攜氧能力，不能取代 pH、PaCO₂ 與 HCO₃⁻ 的判讀。 「總 CO₂ 酵素法使用 citrate、malate 或 pyruvate 作為指定起始受質」：應掌握 PEP，並區分受質與後續反應產物。 記憶口訣 「先看酸鹼，再找主因；呼吸看碳，代謝看鹼。」碳指 PaCO₂，鹼指 HCO₃⁻。 「呼吸反向，代謝同向。」比較的是 pH 與原發性變動指標的方向。 「過度換氣，排碳變鹼；總碳酵素，受質 PEP。」