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學習重點 鈉是細胞外最多的陽離子，鉀是細胞內最多的陽離子；氯主要維持滲透壓、電荷平衡與水分分布，銅則屬微量元素。 血鉀取決於腎臟排泄及細胞內外轉移。醛固酮不足、腎損傷可使血鉀上升；胰島素過量、鹼血症及部分腎小管酸中毒可使血鉀下降。 細胞外鉀升高使休息膜電位變得較不負；持續去極化可使鈉通道失活，造成肌肉無力及心肌傳導異常。 低血鈉須依細胞外液容積分類，再結合尿鈉判斷失鈉來源；心臟衰竭是高容積性低血鈉的典型病因。 檢體溶血可造成偽性高血鉀；高血鎂的重要且常見原因為腎衰竭。 核心觀念 一、主要電解質的分布與功能 離子主要分布與功能作答關鍵 鈉 Na⁺細胞外最多的陽離子，參與滲透壓、水分分布及神經肌肉活動。體內總鈉量是細胞外液容量的重要決定因素。血鈉濃度反映鈉與水的相對關係，不能直接當作體內總鈉量。 鉀 K⁺細胞內最多的陽離子，維持休息膜電位，影響神經、骨骼肌及心肌的電氣活動。在鈉、鉀、鐵、銅的比較中，鉀對心肌傳導的影響最突出；促進凝血不是鉀的主要功能。 氯 Cl⁻細胞外主要陰離子，維持滲透壓、陰陽離子平衡、水分分布，並參與酸鹼平衡及胃酸形成。一般電解質功能分類中，不以「參與訊息傳導」作為氯的主要功能；但不能推論氯通道完全不影響神經活動。 鎂 Mg²⁺為多種酵素的輔因子，參與 ATP 利用、神經肌肉功能與心臟活動。腎排泄下降可造成高血鎂；低血鎂可伴隨低血鉀。 鈣參與凝血，鉀主要調節膜電位。銅雖為必需微量元素，但相較於鈉、鉀、氯，與維持體液量及正常滲透壓最不相關。 二、醛固酮、胰島素與血鉀調節 醛固酮促進遠端腎元再吸收鈉，並促進鉀及氫離子排泄，可記為「保鈉、排鉀、排氫」。醛固酮不足時，腎臟失鈉、排鉀減少，因此可出現低血鈉、高血鉀及代謝性酸中毒。 情況主要機轉血鉀傾向 醛固酮降低腎臟排鉀減少。升高 胰島素過量促進鈉鉀幫浦作用，使鉀移入細胞。降低 鹼血症促進鉀移入細胞，且部分病因伴隨腎臟失鉀。降低 Cushing 症候群皮質醇過多可產生礦物皮質素作用，促進腎臟排鉀。可降低 急性腎損傷或腎衰竭腎臟排鉀能力下降。可升高 酸血症可促進鉀移出細胞，但影響程度依酸中毒病因而異。酸中毒不等於必然高血鉀。第一型遠端及第二型近端腎小管酸中毒常伴腎臟失鉀，造成低血鉀；第四型與醛固酮不足或作用受阻相關，常伴高血鉀。遇到未分型的「腎小管酸中毒」，須知道其可造成低血鉀，不能一律判為高血鉀。 低血鉀可促進腎臟排氫，常與代謝性鹼中毒互相維持；「血鉀下降會造成酸中毒」不是一般正確敘述。腎小管酸中毒同時出現低鉀，是共同病因造成，不能倒推為低鉀導致酸中毒。 三、血鉀、休息膜電位與肌肉無力 細胞內鉀濃度高於細胞外。當細胞外鉀增加，鉀向外移動的濃度梯度減小，鉀平衡電位變得較不負，休息膜電位隨之去極化、絕對值下降，不是變得更負或絕對值上升。 輕度去極化初期可能提高興奮性，但持續或明顯去極化會使電壓依賴性鈉通道失活，降低動作電位產生與傳導能力，因而出現肌肉不易受刺激、無力，甚至麻痺。低血鉀則通常使休息膜電位更負、產生超極化，同樣可造成肌肉興奮性降低與無力。 高、低血鉀均可造成心律不整。高血鉀可出現高尖 T 波、PR 延長及 QRS 增寬；低血鉀可出現 T 波變平與明顯 U 波。急性腎損傷伴代謝性酸中毒時，重要變化是腎臟排鉀減少，再加上可能的鉀向細胞外轉移，使高血鉀風險增加。 高血鉀本身可刺激正常腎臟增加排鉀，並非必然使腎臟排鉀能力變差；是否能有效排鉀仍取決於腎功能等條件。 四、溶血與偽性高血鉀 紅血球內鉀濃度遠高於血漿。採血或檢體處理造成體外溶血時，鉀釋出至檢體，使測得血鉀偽性上升。若結果與臨床情況不符，須檢視溶血情形，必要時重新採血。偽性高血鉀是檢體問題；體內真正發生的溶血則可能造成真實高血鉀，兩者應區分。 五、血鈉與體液容積 抗利尿激素與口渴主要調節水分；腎素－血管張力素－醛固酮系統主要參與鈉與循環容量調節。高血鈉代表水分相對於鈉不足，可見於尿崩症造成大量水分流失、口渴感缺失，或大量鈉負荷而水分補充不足。醛固酮降低造成失鈉，不是高血鈉的典型原因。 低血鈉類型鈉與水的變化常見病因 低容積型總鈉與總水量均減少，但鈉流失比例較大，並常伴抗利尿作用造成水分保留。嘔吐、腹瀉、利尿劑、醛固酮不足及其他腎臟失鈉。 等容積型總鈉量大致正常，水分增加，臨床無明顯水腫或低容積表現。抗利尿激素分泌不當症候群；嚴重甲狀腺功能低下亦可見。 高容積型總鈉與總水量均增加，但水增加比例更大。充血性心臟衰竭、肝硬化、腎病症候群。 心臟衰竭雖有水腫、總體液增加，有效動脈循環血量仍可能不足，促使保鈉及保水機制活化；水分滯留超過鈉，便形成稀釋性低血鈉。 六、低血鈉的尿鈉判讀 腎外流失時腎臟傾向保鈉，腎臟失鈉時尿鈉可升高。醛固酮不足、噻嗪類利尿劑均可造成低血鈉伴尿鈉增加。尿酮增加時，酮陰離子可伴隨鈉、鉀排出，因此也可能增加尿鈉。 持續嘔吐主要造成腎外液體流失，容量不足時腎臟通常保鈉，故一般判讀不以「低血鈉合併尿鈉升高」為典型表現。但嘔吐引起鹼中毒，若仍有碳酸氫鹽尿，尿鈉可暫時偏高；此時尿氯偏低較能支持嘔吐相關的氯缺乏，不能把嘔吐的尿鈉一律視為低值。 七、鎂異常與腎功能 腎衰竭使鎂排泄減少，是高血鎂的常見原因，若另攝取含鎂藥物更易發生。高血鎂可造成反射降低、無力、低血壓與心跳減慢；腹瀉則較常造成鎂流失及低血鎂。 常考陷阱 「醛固酮降低造成低血鉀或高血鈉」：方向相反，應想到失鈉與排鉀減少。 「鉀幫助血液凝固」：凝血的重要離子是鈣；鉀的重點是膜電位與心肌電氣活動。 「細胞外鉀升高，使鉀更容易外移」：外移濃度梯度反而減小，休息膜電位變得較不負。 「低血鉀超極化，所以興奮性增加」：超極化通常使膜電位離閾值更遠，可造成無力。 「所有腎小管酸中毒都高血鉀」：須區分常低鉀的第一、二型與常高鉀的第四型。 「高容積低血鈉代表總鈉量減少」：總鈉可增加，關鍵是水分增加更多。 「溶血造成的高鉀都是真實高鉀」：採檢造成的體外溶血常是偽性升高。 記憶口訣 醛固酮：保鈉、排鉀、排氫；胰島素與鹼血症：鉀往細胞裡。 外鉀高，膜變不負；持續去極化，鈉通道失活。 低鈉先分容積，再看尿鈉；心衰、肝硬化、腎病症候群，水多於鈉。