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學習重點 T抗原活化：細菌的神經胺酸酶（neuraminidase）去除紅血球表面的唾液酸（去唾酸），暴露原本隱藏的T抗原。T抗原被成人血清中天然存在的anti-T辨識，造成紅血球多凝集（polyagglutination）。T是多凝集中最常見的抗原。 花生凝集素（PNA，Arachis hypogaea）可檢測T抗原。T活化紅血球與臍帶血清反應為陰性，因為臍帶血清不含anti-T。 後天性B抗原（acquired B）：細菌的去乙醯酶（deacetylase）作用於A抗原末端的N-acetylgalactosamine，使其變成類似B抗原末端糖的galactosamine。典型病人是A1型，常伴隨腸道阻塞、大腸直腸癌、敗血症或革蘭氏陰性菌感染。 後天性B會造成細胞定型與血清定型不合：細胞定型呈AB型，血清定型仍為A型。 鑑別後天性B的方法：酸化（pH 6.0）anti-B不與後天性B反應、醋酸酐處理使後天性B反應減弱、部分單株anti-B可區分後天性B與正常B。 核心觀念 一、T抗原活化與紅血球多凝集 正常紅血球表面糖蛋白的糖鏈末端接有唾液酸，T抗原（又稱T-receptor）因此被遮蔽而不表現。病人感染細菌（或病毒）後，微生物分泌的神經胺酸酶會切除唾液酸，使T抗原暴露出來。T抗原的結構是Galβ1-3GalNAc（雙醣）。若只剩單一的GalNAc，則屬於Tn抗原，不是T抗原。 大多數成人血清含有天然的IgM anti-T。這種抗體是出生後受腸道菌叢刺激而逐漸產生，所以臍帶血清（新生兒）不含anti-T。T活化的紅血球遇到成人血清時，不論血型都會凝集，這就是「多凝集」。在交叉試驗或血清定型時，會出現原因不明的凝集。 T活化的特點： T是多凝集現象中最常見的抗原。 T抗原是神經胺酸酶作用後才暴露出來的，不是被神經胺酸酶破壞。 花生凝集素（PNA）可凝集T活化紅血球，是檢測T抗原的代表性凝集素。 T活化紅血球與臍帶血清反應為陰性，與成人血清反應為陽性。 T活化屬於暫時性變化，感染痊癒、新生的紅血球取代舊紅血球後就會消失。 二、多凝集類型與成因配對 類型成因重點 T細菌神經胺酸酶去唾酸最常見；PNA陽性；臍帶血清陰性 Th與神經胺酸酶作用相關可配對神經胺酸酶 Tk細菌內切β-半乳糖苷酶（endo-β-galactosidase）不是神經胺酸酶造成 Tn造血幹細胞的後天性體細胞突變，使糖鏈合成不完全不是細菌酵素去唾酸所致；屬持續性異常 Acquired B細菌去乙醯酶作用於A抗原的N-acetylgalactosamine 題目問「主要由細菌酵素去唾酸所造成」的多凝集，答案是T。 三、後天性B抗原的形成 A抗原的免疫優勢糖是N-acetylgalactosamine（GalNAc），B抗原的免疫優勢糖是galactose。腸道細菌（多為革蘭氏陰性菌，例如大腸桿菌）的去乙醯酶可移除GalNAc上的乙醯基，產生galactosamine。galactosamine的結構與galactose相似，因此能被anti-B辨識，紅血球就呈現「B樣」反應。 好發病人：A型，尤其A1型（A抗原量多）。題目若寫「必是A型」，屬於過度絕對的說法，應判為錯誤。 相關疾病：腸道阻塞、大腸直腸癌等癌症、敗血症、革蘭氏陰性菌感染等，共同點是細菌酵素進入血液循環。 反應強度：與anti-B反應通常較弱。 自體反應：病人血清中原有的anti-B不會凝集自己的後天性B紅血球。 血庫學中只有acquired B，沒有對應的「acquired A」現象。 這是暫時性變化，病因去除後即可恢復。 四、後天性B的ABO定型判讀 後天性B只改變紅血球表面抗原，病人的A抗原仍然存在，血清中的抗體也維持原本的anti-B。因此A型病人出現後天性B時，結果如下： 項目結果原因 細胞定型（forward）anti-A（＋）、anti-B（＋，通常較弱）→ AB型原有A抗原加上後天性B樣抗原 血清定型（reverse）A1 cell（－）、B cell（＋）→ A型血清仍有anti-B 結論細胞定型與血清定型不合（ABO discrepancy），不可直接判定為AB型 五、後天性B的鑑別方法 酸化anti-B（pH 6.0）：在酸性環境下，anti-B仍會與正常B抗原反應，但不會與後天性B反應。這是區分兩者的經典方法。 醋酸酐（acetic anhydride）處理：使galactosamine重新乙醯化，恢復為GalNAc，因此後天性B反應減弱或消失。 單株抗體：部分單株anti-B會與後天性B反應，部分不會，所以選用適當的單株抗體可以區分後天性B與正常B。 自體對照：病人血清不凝集自己的紅血球，有助於判斷。 分泌型唾液檢查：若病人為分泌型，唾液中只有A與H物質，沒有B物質。 六、T活化與後天性B的比較 比較項目T活化後天性B 細菌酵素神經胺酸酶去乙醯酶 作用方式去除唾液酸，暴露Galβ1-3GalNAc移除A抗原GalNAc的乙醯基 原本血型任何血型A型（尤其A1） 花生凝集素（PNA）陽性不以PNA檢測 主要檢驗問題與多數成人血清凝集（多凝集）細胞定型與血清定型不合 常考陷阱 「酸化至pH 6.0的anti-B與後天性B產生強烈反應」→ 錯誤。酸化anti-B不與後天性B反應。 「酸性環境下anti-B不與正常B反應，但會與後天性B反應」→ 錯誤。這是把兩者顛倒了：酸性anti-B與正常B反應，不與後天性B反應。 「醋酸酐處理會使A抗原再乙醯化，使後天性B反應減弱」→ 正確。題目若寫成「增強」就是錯的。 「後天性B通常出現於A1型病人」→ 正確；改寫成「必是A型」→ 錯誤。 「細菌酵素作用於N-acetylgalactosamine是原因之一」→ 正確，這說的就是去乙醯酶的作用。 「後天性B不會造成細胞定型與血清定型不合」或「兩者互相符合」→ 錯誤。不合正是後天性B的典型表現。 A型癌症病人出現後天性B的定型結果：血清定型A型、細胞定型AB型。選項中凡是寫「血清定型B型」的，一律錯誤。 「只有acquired B，沒有acquired A」、「見於癌症或敗血症病人」、「有單株抗體可區分後天性B與正常B」→ 皆正確。 T-receptor「主要結構為N-acetylgalactosamine」→ 錯誤。T抗原是Galβ1-3GalNAc；單獨的GalNAc是Tn抗原。 T-receptor「會被神經胺酸酶破壞」→ 錯誤。神經胺酸酶的作用是讓T抗原暴露，而不是破壞它。 T-receptor「由Deacetylase作用後暴露」→ 錯誤。去乙醯酶對應的是後天性B。 T-receptor「與臍帶血清反應為陰性」→ 正確。因為臍帶血清不含anti-T。 「Tk－Neuraminidase」配對 → 錯誤。Tk由endo-β-galactosidase造成；T、Th對應神經胺酸酶，Acquired B對應去乙醯酶。 主要因去唾酸造成的多凝集是T，不是Tk、Tn或Acquired B。Tn是體細胞突變造成，不是細菌酵素所致。 花生凝集素檢測的是T抗原，不是P、M、Y抗原。多凝集最常見的抗原也是T，不是Kx、V、Ii。 記憶口訣 「神去唾露T，花生來認T，臍帶沒anti-T」神經胺酸酶去唾酸 → 暴露T → PNA檢測 → 臍帶血清陰性。 「去乙醯，A變B；血球AB、血清A」去乙醯酶作用於A1的GalNAc → 細胞定型AB、血清定型A，兩者不合。 「酸不認假B，醋酐打回A」酸化anti-B不與後天性B反應；醋酸酐重新乙醯化，後天性B反應減弱。 「T、Th找神經，Tk找內切，B找去乙醯」