輸血相關急性肺損傷

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建立於 2026年10月29日

學習重點 TRALI 是非心源性急性肺損傷，典型表現為輸血中或輸血後短時間內出現呼吸窘迫、低氧血症及雙側肺部浸潤，且無循環超負荷證據。 TRALI 最符合抗體媒介與雙重打擊（two-hit model）的致病機轉；在各種輸血反應中，雙重打擊模型最常用來解釋 TRALI。主要被活化的細胞是病人的嗜中性球。 典型致病抗體來自捐血者，對抗的是病人白血球（anti-HLA、anti-HNA），不是病人抗捐血者，也不是抗血小板特異抗體。 血漿含量多的血品風險較高；曾懷孕的女性捐血者較易帶有抗白血球抗體，因此英國等國改以男性捐血者供應血漿類成品，以減少 TRALI。 發生疑似 TRALI 時，應停止輸血並給予支持性治療，一般不需常規使用利尿劑；調查時應檢查捐血者的抗白血球相關抗體。白血球過濾及放射線照射不能預防 TRALI 再發。 核心觀念 一、TRALI 的定義與臨床辨識 輸血相關急性肺損傷（transfusion-related acute lung injury，TRALI）是與輸血相關的急性肺損傷。典型表現為輸血中或輸血後 6 小時內發生低氧血症與雙側肺部浸潤，且沒有充分證據顯示是左心房高壓或循環超負荷所造成。 TRALI 屬於非心源性肺水腫，肺微血管通透性增加，液體滲入肺泡。病人可能出現短暫性白血球減少，原因是嗜中性球大量聚集並滯留於肺微血管。 TRALI 必須與其他輸血反應及非輸血因素造成的急性肺損傷鑑別，尤其要和輸血相關循環超負荷（transfusion-associated circulatory overload，TACO）區分： 比較項目TRALITACO 主要機轉肺微血管損傷、通透性增加，形成非心源性肺水腫輸血量過多或心臟無法負荷，形成靜水壓性肺水腫 典型背景感染、手術、休克、重大疾病或其他發炎狀態高齡、心臟或腎臟功能不全、輸血速度過快 循環超負荷證據通常缺乏可有頸靜脈怒張、高血壓或其他容量過多表現 白血球變化可有短暫性白血球減少無此特徵 利尿劑一般無必要，以呼吸支持為主容量過負荷時可使用，有助改善 二、雙重打擊機轉 雙重打擊模型（two-hit model）是解釋 TRALI 最常用的理論，包含兩個階段： 第一次打擊：病人原本已有感染、敗血症、手術、休克、創傷或其他發炎疾病，使肺血管內皮受到活化，嗜中性球被預先致敏（priming）並黏附於肺微血管，肺部因而更容易受損。 第二次打擊：病人接受含有血漿的輸血製品，製品中的抗體或其他生物活性介質進一步活化已聚集在肺部的嗜中性球，造成肺微血管內皮損傷與通透性增加。 因此，TRALI 不是血漿直接傷害肺臟，也不是捐血者白血球直接攻擊肺臟，而是「病人既有發炎背景＋輸血刺激」共同使病人的嗜中性球活化所致。 其他輸血反應不以雙重打擊模型解釋：TA-GVHD 是捐血者具活性的 T 淋巴球攻擊受血者；輸血後紫斑症是病人產生抗血小板特異抗體；過敏性休克反應則與 IgA 缺乏病人的抗 IgA 抗體或過敏原有關。 三、抗體媒介與嗜中性球活化 典型的抗體媒介 TRALI，起因是捐血者血漿中含有對抗病人白血球的抗體，最常見者為抗人類白血球抗原抗體（anti-HLA class I、class II）及抗嗜中性球抗原抗體（anti-HNA）。這些抗體隨血漿輸入病人體內，與病人白血球結合，促使嗜中性球活化，聚集於肺微血管並釋放蛋白酶、活性氧及發炎介質，傷害肺血管內皮。 本單元的關鍵是： 主要被活化的細胞是嗜中性球，不是 B 淋巴球、T 淋巴球或單核球。 典型抗體來源是捐血者，方向是「捐血者抗體 → 病人白血球」。 抗體對應的是白血球相關抗原（HLA、HNA），而不是血小板特異抗原；病人體內通常也不會檢測出抗血小板特異抗體作為 TRALI 的特徵。 部分 TRALI 也可能由血品儲存期間累積的脂質等生物活性介質引起，因此抗體並非所有個案的唯一原因；但考題問「主要原因」時，答案是捐血者含有對抗病患白血球的抗體。 四、高風險血品與捐血者，以及男性血漿政策 血漿含量較多的血品（如新鮮冷凍血漿、單一捐血者分離術血小板）較容易攜帶致病抗體，因此風險相對較高，這反映抗體主要存在於血漿中。 女性捐血者可能因懷孕接觸胎兒的父源 HLA 抗原，而產生 anti-HLA、anti-HNA 等同種抗體；曾接受輸血者也可能產生這類抗體。男性（且無輸血史）較少帶有這些抗體。 因此，英國等國改以男性捐血者作為血漿類成品的主要來源，目的就是減少 TRALI。此政策與預防 TA-GVHD、非溶血性發熱反應、過敏反應、急性溶血反應或 TACO 無關，也不是為了宗教需求。 五、處置、調查與後續輸血建議 發生疑似 TRALI 時，應立即停止輸血、給予氧氣或呼吸器等支持性治療、維持生命徵象穩定並通知血庫，同時排除 TACO、急性溶血反應、細菌污染及其他原因。多數病人在支持性治療下可於數天內恢復。一般情況下，利尿劑並無必要，因為 TRALI 不是容量過多所造成。 進行輸血反應調查時，最合理的做法是檢查相關捐血者是否具有抗白血球抗體（anti-HLA、anti-HNA），必要時以捐血者血清與病人白血球做交叉試驗，確認抗體是否對應病人的抗原。被證實有關的捐血者，其血漿類成品不宜再供輸血使用。 措施評價判斷理由 檢查捐血者抗白血球相關抗體合理的調查方向致病抗體典型來自捐血者，需確認是否存在可活化病人嗜中性球的抗體 比對捐血者與病人 HLA 是否同型合子或相似不是 TRALI 的調查重點HLA 同型合子／單倍型相同是評估 TA-GVHD 風險的觀念 以後輸血均使用白血球過濾器無法避免 TRALI 再發過濾器移除的是捐血者白血球，無法移除血漿中的抗體 以後輸血均使用放射線照射血品無法避免 TRALI 再發照射是使捐血者 T 淋巴球失去增殖能力，用於預防 TA-GVHD 常考陷阱 雙重打擊模型配錯反應：two-hit model 最常用來解釋的是 TRALI，不是 TA-GVHD、輸血後紫斑症或過敏性休克。 抗體方向寫反：選項寫「病患含有對抗捐血者白血球的抗體」是錯的；正確是捐血者含有對抗病患白血球的抗體。病人抗捐血者白血球抗體較常與非溶血性發熱反應相關。 認為捐血者白血球或血清直接攻擊肺臟：真正造成肺損傷的是病人被活化的嗜中性球，並非捐血者白血球或血清直接對抗肺臟。 效應細胞選錯：B 淋巴球、T 淋巴球、單核球都不是 TRALI 的主要活化細胞；看到 T 淋巴球應聯想 TA-GVHD。 「病人體內常可檢測出抗血小板特異抗體」是錯誤敘述：抗血小板特異抗體（如 anti-HPA-1a）是輸血後紫斑症的特徵；TRALI 的抗體是 anti-HLA、anti-HNA，且主要存在於捐血者。 以為白血球減少不合理：TRALI 病人可能有短暫性白血球減少，這是正確敘述。 以為血漿含量與風險無關：血漿含量多的血品風險相對較高，這是正確敘述。 把利尿劑當常規治療：「一般情況下利尿劑並無必要」是正確敘述；需要利尿的是 TACO。 男性血漿政策的目的選錯：男性捐血者供應血漿是為了減少 TRALI，不是減少 TA-GVHD、發熱反應、過敏、溶血、TACO，也不是宗教需求。 後續建議選白血球過濾或放射線照射：兩者都無法移除血漿中的抗體，不能預防 TRALI 再發；檢查 HLA 同型合子屬 TA-GVHD 觀念。正確方向是檢查捐血者的抗白血球相關抗體。 記憶口訣 「一擊打底，二擊犯肺；捐者帶抗，病人白球受傷；嗜中性球是兇手，男性供漿可預防；過濾照射都沒用，查抗體找捐血者。」