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學習重點 Deferoxamine 口服吸收差，須注射給藥；可治療鐵中毒，也可配合血液透析處理鋁蓄積，快速靜脈給藥可能引起低血壓。 汞的毒性須依型態區分：急性吸入汞蒸氣傷肺、無機汞鹽傷腸胃與腎臟、甲基汞以神經毒性為典型。 慢性無機砷中毒可造成感覺遲鈍、血管病變、皮膚病變及癌症；體重增加不是典型表現。 威爾森氏症是組織銅蓄積，血清總銅通常偏低，不能直接概括為血中銅太多；治療包括 penicillamine、trientine 與 zinc acetate。 遺傳性血色素沉著症是鐵過量疾病，以放血治療為主；需要藥物去鐵時，可考慮口服 deferasirox。 核心觀念 一、螯合劑：辨認金屬與給藥途徑 螯合劑與金屬形成錯合物，促進金屬排出。不同藥物的金屬親和力、吸收與排泄方式不同，不能只因同屬螯合劑就互相替代。 藥物給藥途徑主要考點 Deferoxamine注射鐵中毒、慢性鐵過量；配合透析治療鋁蓄積 Deferasirox口服慢性鐵過量的去鐵治療 Deferiprone口服慢性鐵過量；須注意嗜中性白血球低下與顆粒性白血球缺乏症 Dimercaprol（BAL）肌肉注射砷、無機汞中毒；甲基汞中毒應避免使用 Succimer（DMSA）口服可用於鉛、砷及部分汞中毒 Unithiol（DMPS）口服或注射可用於汞、砷中毒 Penicillamine、trientine口服螯合銅，用於威爾森氏症 二、Deferoxamine：來源、用途與副作用 Deferoxamine 由放線菌 Streptomyces pilosus 分離而得，對三價鐵有高度親和力，結合鐵後形成 ferrioxamine，促進鐵排出。它可移除部分儲存鐵，但不會有效移除血紅素中的鐵。 口服吸收不佳，不能靠口服達到有效的全身去鐵作用，須採肌肉、靜脈或皮下給藥。慢性鐵過量可使用皮下輸注；嚴重急性鐵中毒則可使用靜脈輸注。 鐵中毒與鐵過量：可用於急性鐵中毒，以及長期輸血造成的慢性鐵蓄積。 鋁中毒：可結合鋁，配合血液透析促進清除，常見考試情境為腎衰竭透析病人的鋁蓄積。 給藥風險：快速靜脈給藥可能造成低血壓，甚至循環衰竭，因此應控制輸注速度。 其他毒性：長期治療須注意視力與聽力損傷；也可能增加特定感染風險。 三、鐵過量與遺傳性血色素沉著症 急性鐵中毒可引起嘔吐、腹痛、出血性腹瀉，嚴重時出現休克、代謝性酸中毒及肝損傷。活性碳對鐵的吸附效果差，嚴重中毒的去鐵藥物為 deferoxamine。 遺傳性血色素沉著症（hemochromatosis）因腸道吸收鐵過多，使鐵沉積於肝臟、胰臟、心臟及皮膚，可造成肝硬化、糖尿病、心臟功能異常與皮膚色素沉著。 治療以放血為主；不適合放血時，可由專科評估使用鐵螯合劑。若比較藥物選項，口服 deferasirox 可移除過量鐵。口服鐵劑會增加鐵負荷；葉酸與 cyanocobalamin（維生素 B12）均無去鐵作用。 四、汞中毒：型態決定主要毒性 汞的型態典型暴露主要表現 元素汞蒸氣吸入汞蒸氣急性可引起化學性肺炎、肺水腫；慢性可有震顫、易怒、性格改變及記憶障礙 無機汞鹽誤食或吞服腐蝕性腸胃炎、嘔吐、腹瀉及腎小管損傷 甲基汞等有機汞食用受污染魚貝類神經毒性，包括感覺異常、運動失調、視野縮小與聽力障礙，也可傷害胎兒神經發育 慢性汞中毒常有中樞神經毒性，急性吸入汞蒸氣則可能造成肺炎。甲基汞以延遲出現或慢性神經傷害為典型，不能概括為急性汞中毒的常見原因。 汞中毒可依型態與病況選用 unithiol、succimer 或 dimercaprol。其中 dimercaprol 主要適用於無機汞中毒；甲基汞中毒應避免使用 dimercaprol，因可能增加汞向腦部重新分布。 五、慢性無機砷中毒與砷的醫療用途 砷會干擾含硫氫基的酵素及細胞能量代謝。急性中毒可有劇烈嘔吐、腹痛、水樣腹瀉、低血壓及心律不整；慢性暴露則須掌握以下表現： 周邊神經病變：手足麻木、感覺遲鈍，可呈手套與襪套狀分布。 皮膚病變：色素沉著、掌蹠角化，指甲可能出現白色橫紋。 周邊血管病變：肢端缺血、潰瘍及壞疽；臺灣烏腳病與長期飲用含無機砷的地下水有關。 肝臟與門脈病變：可出現非肝硬化性門脈高血壓。它與周邊血管病變均可見於慢性砷暴露，但門脈高血壓不屬於周邊血管疾病。 癌症：增加皮膚癌、肺癌與膀胱癌等風險。 全身症狀：食慾不振、倦怠與體重減輕；體重增加不是典型表現。 砷中毒可依病況使用 dimercaprol、succimer 或 unithiol。砷化合物也有醫療用途：三氧化二砷可治療急性前骨髓性白血病（APL），須注意 QT 間期延長與分化症候群；melarsoprol 則可用於特定類型、侵犯中樞神經的非洲錐蟲病。 六、威爾森氏症：組織銅多，總血銅未必高 威爾森氏症（Wilson's disease）是 ATP7B 功能異常造成的遺傳疾病，銅經膽汁排泄受阻，並影響銅與銅藍蛋白（ceruloplasmin）的結合。銅蓄積於肝臟、腦與其他器官，可造成肝病、動作障礙、精神症狀及角膜 Kayser-Fleischer 環。 血清銅藍蛋白與血清總銅通常偏低，但非銅藍蛋白結合銅可增加，尿銅也常增加。因此必須區分「總銅」與具有毒性的銅分率，不能把本病簡化為所有血中銅指標均升高；急性肝衰竭等情境下，總血銅也可能升高。 Penicillamine：傳統常用的首選螯合藥之一，促進銅由尿液排出。 Trientine：另一種銅螯合劑，可作為替代選擇。 口服 zinc acetate：誘導腸道細胞產生 metallothionein，使銅留在腸細胞內，隨細胞脫落由糞便排出，主要作用是減少銅吸收、增加糞便排銅，常用於維持治療。 常考陷阱 「Deferoxamine 口服有效」：錯。須注射；口服去鐵藥應想到 deferasirox、deferiprone。 「Deferoxamine 只能結合鐵」：錯。也可配合血液透析治療鋁蓄積；快速靜脈給藥引起低血壓則是正確敘述。 「急性汞中毒常因甲基汞引起」：錯。甲基汞以神經毒性為典型；急性汞蒸氣暴露可傷肺，無機汞鹽可傷腸胃與腎臟。 「慢性無機砷中毒造成體重增加」：錯。應記體重減輕；感覺遲鈍、血管病變、門脈高血壓及癌症均可能出現。 「威爾森氏症就是血中銅太多」：不精確。重點是組織銅蓄積，總血銅通常偏低；鋅主要在腸道減少吸收，並非直接螯合血中銅。 「血色素沉著症應補鐵、葉酸或 B12」：這些都不能去除過量鐵；藥物選項須辨認口服 deferasirox。 記憶口訣 Deferoxamine：「鐵鋁可除、口服不行、快打壓低。」 汞：「蒸氣急傷肺、汞鹽傷腸腎、甲基傷神經。」 慢性砷：「麻、黑、烏、癌、瘦。」對應神經麻木、皮膚病變、烏腳病、癌症與體重減輕。 銅治療：「青黴胺排尿，鋅擋腸吸。」