阿摩線上測驗
登入
阿摩線上測驗
登入
學習重點 肝細胞型與膽道鬱積型的區別：肝細胞損傷以AST、ALT升高為主；膽道鬱積以ALP、GGT及5'-核苷酸酶升高較具代表性。 ALP升高須確認來源：搭配GGT或5'-核苷酸酶，可支持肝膽來源；ALP本身也可能因骨骼疾病而升高。 排泄、代謝與合成功能要分清：BSP、ICG用於肝臟清除與排泄評估；咖啡因主要反映代謝能力；白蛋白與PT則反映合成功能。 肝硬化的典型方向：血小板下降、PT延長、A/G比值降低，以及AST/ALT比值升高。 5'-核苷酸酶測定：掌握IMP、inosine、hypoxanthine及XO產生H2O2的偶合反應。 核心觀念 一、先比較轉胺酶與ALP的升高幅度 辨識肝細胞型或膽道鬱積型疾病，常用aminotransferase（AST、ALT）與ALP比較。應比較各項數值相對於其參考值上限的倍數，不能直接比較酵素活性的原始數字。 指標主要意義判讀重點 AST、ALT肝細胞損傷肝炎或肝細胞壞死時可明顯升高；ALT的肝臟專一性較AST高。 ALP膽道鬱積適合初步判斷肝內膽汁鬱積或膽道阻塞，但也有骨骼、胎盤等來源。 GGT肝膽系統異常可協助判斷ALP是否來自肝膽；也會受酒精及部分藥物影響。 5'-核苷酸酶肝膽疾病與膽道鬱積骨骼疾病通常不使其升高，可輔助確認ALP的肝膽來源。 膽紅素膽紅素處理與排泄膽汁鬱積時常以接合型增加為主，但膽紅素升高也可能來自溶血或肝細胞疾病。 若ALP超過參考值上限2倍，而AST低於上限3倍，整體較支持膽汁鬱積型態。這是型態判讀的線索，並非所有膽汁鬱積都必須符合的固定條件。若同時白蛋白偏低，應另考慮慢性病程或合成功能等因素，不能把低白蛋白視為急性阻塞的必要表現。 二、膽道阻塞的標記與鑑別 ALP、GGT及5'-核苷酸酶是本單元最重要的膽道相關酵素；arylamidase也可作為膽道疾病相關指標。相較之下，LDH來源廣、專一性不足，ALT與AST偏向肝細胞損傷，ACP及CK亦非膽汁鬱積的優先指標。 當ALP顯著升高，且伴隨GGT、LDH上升時，進一步測定5'-核苷酸酶有助於支持肝膽病變及膽汁鬱積的判斷。不過，5'-核苷酸酶也可能在其他肝病升高，不能單靠它完全區分膽道阻塞與肝實質損傷，更不能直接定位阻塞處。 CA19-9是腫瘤相關抗原，不是酵素。它可在胰膽道腫瘤升高，也可能因良性膽道阻塞或膽管發炎而升高，不能單獨確診惡性腫瘤。α1-抗胰蛋白酶是蛋白酶抑制劑，相關檢查主要用於評估其缺乏及相關疾病，不適合作為膽道阻塞指標，也不是常規肝臟合成功能指標。 三、5'-核苷酸酶活性測定 5'-核苷酸酶可簡稱5'-NT或NTP；其測定可採用IMP（inosine-5'-phosphate）作為受質，再利用下列偶合反應產生可量測的訊號。 水解：IMP經5'-核苷酸酶作用，生成inosine與無機磷酸鹽。 磷酸解：inosine在purine-nucleoside phosphorylase（PNP）及無機磷酸鹽參與下，生成hypoxanthine與核糖-1-磷酸。 氧化：hypoxanthine經xanthine oxidase（XO）作用，經由xanthine進一步氧化，並產生H2O2。 呈色：利用過氧化酶與呈色受質偵測H2O2，再由呈色速率間接計算5'-核苷酸酶活性。 因此，XO是常用的偶合反應酵素，H2O2是銜接後續呈色反應的重要產物。ADP不是此IMP測定法的受質；也不能把pH 10.3當作5'-核苷酸酶分析的通則。檢體穩定性須依方法確認，不應認定其在4℃保存一天便必然降低一半。 須特別區分：無機磷酸鹽確實出現在前段反應中，但搭配PNP與XO後，用來銜接過氧化酶呈色的關鍵物質是H2O2；NH3及guanosine不是此反應鏈的對應產物。 四、肝臟排泄與外來物質清除 BSP（溴磺酞）與ICG（靛青綠）是評估外來有機物經肝臟攝取與膽汁排泄的典型試驗物質。ICG由肝臟攝取後排入膽汁，其清除或滯留情形可反映肝功能，亦受肝血流影響；ICG分泌試驗主要屬於肝功能評估。 項目主要評估意義 BSP、ICG肝臟攝取、清除及膽汁排泄能力。 膽紅素、膽酸肝臟處理及膽汁排泄相關功能。 咖啡因主要經肝臟代謝，其清除可反映肝臟代謝能力，並非直接測量膽汁排泄。 氨與氨的解毒、尿素合成及門體分流相關，較不適合評估肝臟排泄功能。 辨認外來物質的肝臟排除試驗時，應掌握BSP與ICG。PSP及PAH主要與腎臟排泄或腎血漿流量評估相關；肌酸酐、尿素、菊糖及硫代硫酸鈉等則屬腎功能相關檢查，不是本單元肝臟排泄功能的代表物質。 五、肝硬化的實驗室變化 血小板下降：可與門脈高壓、脾臟滯留增加及血小板生成素減少有關，也可能是慢性肝病進展的重要線索。 PT延長：反映凝血因子合成減少；判讀時仍須考慮維生素K缺乏或抗凝血藥物等因素。 白蛋白下降、球蛋白增加：使albumin/globulin（A/G）比值降低，嚴重時可小於1。 AST/ALT比值升高：由慢性肝炎進展至肝硬化時，常見比值轉為大於1；小於1不是嚴重肝硬化的典型方向。 上述變化須綜合判讀，並非每位早期肝硬化病人都同時出現全部異常。AST、ALT的升高幅度也不能直接代表剩餘肝功能；進展期肝硬化的轉胺酶未必明顯升高。 常考陷阱 把ALT或LDH列為膽道阻塞首選：ALT偏向肝細胞損傷，LDH專一性不足；膽道型優先辨認ALP、GGT及5'-核苷酸酶。 把ALP升高直接等同肝病：須考慮骨骼等來源，可搭配GGT或5'-核苷酸酶。 混淆CA19-9與α1-抗胰蛋白酶：前者可能隨膽道阻塞升高，但不是酵素；後者不適合作為膽道阻塞指標。 把咖啡因寫成直接膽汁排泄試驗：它主要反映代謝清除；氨則偏向解毒與尿素合成，較不適合評估排泄功能。 把反應中的磷酸鹽一概排除：前段確有磷酸鹽參與，但XO偶合呈色的關鍵產物為H2O2。 把肝硬化比值方向顛倒：A/G降低，嚴重時小於1；AST/ALT則常大於1。 記憶口訣 細胞看轉胺，膽道看鹼、γ、五。轉胺是AST、ALT；鹼、γ、五是ALP、GGT、5'-核苷酸酶。 外來清除BSP、ICG；硬化記「板低、PT長、白球低、AST比ALT高」。 IMP先去磷，PNP接棒，XO產雙氧，過氧化酶呈色。