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學習重點 慢性肝病成因：酒精、脂肪肝疾病、B 型與 C 型肝炎、α1-抗胰蛋白酶缺損及自體免疫性肝病均可造成慢性肝損傷；A 型肝炎不會慢性化。 非酒精性脂肪肝：與肥胖、胰島素抗性、代謝症候群及血脂異常密切相關，血清鐵蛋白也可能升高。 病毒性肝炎：HBV 可造成急性與慢性肝炎；HCV 也可慢性化，不能僅憑「會慢性化」區分兩者。 自體免疫性肝病：原發性膽汁性膽管炎的代表性抗體為抗粒線體抗體；自體免疫性肝炎則常見抗核抗體與抗平滑肌抗體。 嚴重肝病：高密度脂蛋白可能降低，膽紅素可升高；慢性肝病或肝硬化患者的 γ 球蛋白反而常增加。 核心觀念 一、慢性肝臟疾病的成因 慢性肝病可由持續或反覆的肝細胞損傷引起，進而形成發炎、纖維化及肝硬化。判斷病因時，要區分能造成急性肝炎與能形成慢性肝病，兩者不能畫上等號。 成因與慢性肝病的關係 長期大量飲酒可造成脂肪變性、酒精性肝炎，並進展為肝硬化。 非酒精性脂肪肝疾病部分患者會出現脂肪性肝炎、纖維化及肝硬化。 α1-抗胰蛋白酶缺損（AAT 缺損）屬遺傳性病因；異常蛋白滯留於肝細胞，可造成慢性肝損傷。 HBV、HCV 感染均可形成慢性感染，是慢性肝炎、肝硬化與肝癌的重要病因。 自體免疫性肝病免疫反應可傷害肝細胞或膽管，造成慢性發炎與纖維化。 HAV 感染造成急性肝炎，不會形成慢性肝炎或慢性帶病毒狀態。 AAT 缺損雖不像酒精或脂肪肝那樣普遍，仍是公認的慢性肝病病因。其肺部病變主要與蛋白酶抑制不足有關；肝臟病變則與異常 AAT 在肝細胞內堆積有關。 二、非酒精性脂肪肝的代謝背景與標記 非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）是肝細胞脂肪堆積，且不能以顯著飲酒或其他特定原因解釋的疾病。患者初期常沒有明顯症狀，考試所列的「常見症狀」往往實際包含代謝特徵與檢驗異常。 肥胖與腹型肥胖：均為重要危險因子，因此「較少發生於肥胖者」是錯誤敘述。但體重正常者也可能有脂肪肝。 胰島素抗性：與脂肪組織脂解及肝內脂質代謝異常有關，可促進肝臟脂肪堆積。 代謝症候群：常伴腹型肥胖、血糖異常、血壓升高、高三酸甘油酯或低 HDL。 血脂異常：常見三酸甘油酯升高與高密度脂蛋白膽固醇降低。 鐵蛋白（ferritin）升高：可與發炎、肝細胞損傷及鐵儲存變化有關，並非每位患者都會出現。 鐵蛋白兼具鐵儲存指標與急性期反應蛋白的特性，因此鐵蛋白升高不等於鐵過載，也不能單獨確診脂肪肝。同樣地，肝臟轉胺酶正常也不能完全排除脂肪肝或纖維化。 三、病毒性肝炎的急性與慢性病程 病毒病程重點判斷關鍵 HAV造成急性肝炎，不會慢性化。不能列為慢性病毒性肝炎的病因。 HBV可造成急性肝炎，也可形成慢性感染。兼具急性與慢性肝炎的致病能力。 HCV急性感染常不明顯，感染後容易慢性化。是慢性病毒性肝炎的重要病因。 CMV可造成肝炎，免疫功能低下者尤其需要注意。不是一般病毒性慢性肝炎的典型主要病因。 對於以「常造成急性肝炎，且也常造成慢性病毒性肝炎」為辨識敘述的本單元考點，應掌握HBV。但不能反推 HCV 不會造成急性肝炎，或只有 HBV 會慢性化。 「最常見」會受到地區、年代、疫苗接種及族群影響，不宜把特定考試情境延伸成全球永久成立的流行病學排名。HBV 感染後是否慢性化也與感染年齡密切相關，不能認為所有急性 B 型肝炎都會變成慢性。 四、原發性膽汁性膽管炎與抗粒線體抗體 原發性膽汁性膽管炎（primary biliary cholangitis，PBC），舊稱原發性膽汁性肝硬化或原發性膽道肝硬化，主要為肝內小膽管受到免疫性破壞，引起膽汁淤積，之後可能進展為纖維化與肝硬化。舊名稱含有「肝硬化」，不表示診斷時一定已經肝硬化。 PBC 最具代表性的血清抗體是抗粒線體抗體（anti-mitochondrial antibody，AMA），其中 AMA-M2 是重要類型，主要相關標的包括丙酮酸去氫酶複合體的 E2 成分。生化檢查常見鹼性磷酸酶（ALP）及 GGT 升高，IgM 也可能增加；膽紅素可隨疾病進展而升高。 抗體主要辨識關係 抗粒線體抗體（AMA）PBC 最具代表性的抗體。 抗核抗體（ANA）可見於自體免疫性肝炎，也可能見於 PBC，並非 PBC 最佳的單一代表抗體。 抗平滑肌抗體（ASMA）常與自體免疫性肝炎相關。 抗嗜中性球細胞質抗體（ANCA）部分型態可見於原發性硬化性膽管炎等疾病，不是 PBC 的代表抗體。 PBC 的核心是自體免疫性小膽管損傷，不能以病毒性肝炎或原發性銅代謝異常來概括。即使膽汁淤積可能伴隨肝內銅蓄積，也不等於 PBC 是由銅代謝缺陷所造成。 五、嚴重肝病的血漿變化 嚴重肝病會影響脂蛋白合成與重塑，因此高密度脂蛋白（HDL）可能降低。判讀時應區分肝臟合成能力、膽紅素處理能力及免疫反應，不能假設所有血漿成分都一起下降。 成分可能變化與原因 HDL可降低，與肝臟合成及脂蛋白代謝異常有關。 結合膽紅素可升高，與肝細胞排泄障礙或膽汁淤積有關。 未結合膽紅素可升高，與攝取、結合能力下降或合併溶血有關。 γ 球蛋白慢性肝病或肝硬化時常增加；免疫球蛋白主要由漿細胞製造。 肝細胞性黃疸可呈現結合與未結合膽紅素都升高的混合型態。γ 球蛋白增加則不能解讀為肝臟合成功能良好，也不能把免疫球蛋白當成主要由肝細胞製造的蛋白質。 常考陷阱 「HAV 會造成慢性肝炎」：錯在把急性致病能力與慢性化混為一談。 「脂肪肝較少發生於肥胖者」：方向顛倒；肥胖與胰島素抗性都是重要相關因素。 「ferritin 升高就是鐵過載」：忽略鐵蛋白也會受發炎及肝損傷影響。 「HBV 能慢性化，所以 HCV 不能」：兩者均可造成慢性感染；應依完整敘述辨識。 「PBC 最具代表性的是 ANA 或 ASMA」：應優先選 AMA；其他抗體可能出現，不代表辨識價值相同。 「嚴重肝病時 γ 球蛋白必定下降」：慢性肝病時常反而增加；所列成分中可能降低的是 HDL。 記憶口訣 「A 不慢，B 急慢，C 易慢。」 「脂肪肝：肥胖、抗性、血脂亂，鐵蛋白也可往上竄。」 「PBC 記 AMA；肝病 HDL 可下降，γ 球蛋白常上揚。」