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學習重點 代謝性酸中毒的原發變化為 HCO₃⁻ 降低；呼吸代償為增加肺泡換氣，使 pCO₂ 下降。 代謝性酸中毒依陰離子間隙分型：乳酸性酸中毒、糖尿病酮酸中毒與尿毒症典型為高陰離子間隙型；下痢與腎小管酸中毒典型為正常陰離子間隙型。 近端腎小管回收 HCO₃⁻ 障礙，對應第二型腎小管酸中毒；乳酸性酸中毒則須區分組織缺氧相關的 A 型與其他機轉的 B 型。 代謝性鹼中毒的原發變化為 HCO₃⁻ 升高；呼吸代償為降低換氣，使 pCO₂ 上升。 嘔吐與囊狀纖維化症可造成氯反應型代謝性鹼中毒；嘔吐相關的重碳酸鹽尿可伴隨鈉流失。 核心觀念 一、原發異常與呼吸代償 血液 pH 取決於 HCO₃⁻ 與 CO₂ 的相對比例。代謝性異常先改變 HCO₃⁻，肺臟再調整 CO₂，以減輕 pH 的變化。代償不能單憑 pCO₂ 升降命名，須先確認原發異常。 比較項目代謝性酸中毒代謝性鹼中毒 原發變化HCO₃⁻ 降低HCO₃⁻ 升高 單純異常的典型 pH低於 7.35高於 7.45 呼吸代償肺泡換氣增加，pCO₂ 下降肺泡換氣減少，pCO₂ 上升 主要機轉酸累積、HCO₃⁻ 流失或腎臟排酸不足酸流失、鹼增加及腎臟排鹼受限 代謝性酸中毒時，呼吸可變深、變快，藉由排出 CO₂ 降低酸度。嚴重糖尿病酮酸中毒可出現深大呼吸；腎臟病也可因排酸能力下降而造成代謝性酸中毒。 若需判斷酸中毒的呼吸代償是否適當，可使用：預期 pCO₂＝1.5 × HCO₃⁻＋8 ± 2 mmHg，其中 HCO₃⁻ 以 mEq/L 計。實測 pCO₂ 低於預期範圍，才提示合併原發性呼吸性鹼中毒；高於預期範圍則提示合併呼吸性酸中毒。單純看到 pCO₂ 下降，不能判定為混合型異常。 代謝性鹼中毒透過保留 CO₂ 代償，但降低換氣會受到缺氧等因素限制，因此代償程度有限。 二、陰離子間隙：辨認酸中毒的來源 陰離子間隙（anion gap，AG）＝Na⁺－（Cl⁻＋HCO₃⁻）。判讀時應使用該實驗室的參考範圍。AG 用來估計未列入公式的陰離子，其正常值也受白蛋白濃度影響。 類型主要機轉典型原因 高 AG 代謝性酸中毒酸消耗 HCO₃⁻，留下未測得的陰離子乳酸性酸中毒、糖尿病酮酸中毒、尿毒症 正常 AG 代謝性酸中毒HCO₃⁻ 減少，Cl⁻ 相對增加下痢、腎小管酸中毒 尿毒症典型為高 AG 代謝性酸中毒。腎衰竭除了造成尿素等代謝廢物累積，也使酸排除不足及硫酸鹽、磷酸鹽等陰離子滯留。不可把尿素本身當成 AG 上升的主要酸性陰離子；較早期腎臟病也可能出現正常 AG 酸中毒。 正常 AG 並不表示沒有酸中毒。下痢會流失富含 HCO₃⁻ 的腸液，常呈現正常 AG、高氯性代謝性酸中毒。 三、乳酸性酸中毒的 A 型與 B 型 A 型：與組織氧氣供應不足或灌流不足有關，例如休克、嚴重低氧及心跳停止。 B 型：沒有明顯全身性組織低氧或灌流不足，因代謝異常、藥物或毒物作用、乳酸清除下降等造成。相關情況包括氰化物中毒、糖尿病酸中毒及肝衰竭。 氰化物抑制粒線體電子傳遞鏈，造成細胞利用氧的障礙；肝衰竭則使乳酸清除能力下降。B 型不能解讀成細胞氧化代謝完全正常，分類重點是沒有典型的全身性供氧或灌流不足。糖尿病酮酸中毒可合併乳酸升高，但酮酸與乳酸仍是不同的酸性物質。 四、腎小管酸中毒的分型 腎小管酸中毒（RTA）是腎小管處理酸或 HCO₃⁻ 的功能異常，典型表現為正常 AG 代謝性酸中毒。 類型主要缺陷辨認重點 第一型：遠端型遠端腎小管分泌 H⁺ 障礙尿液酸化能力不足，常伴低血鉀 第二型：近端型近端腎小管回收 HCO₃⁻ 障礙重碳酸鹽由尿液流失，常伴低血鉀 第四型醛固酮不足或作用不良，腎臟排酸受影響常伴高血鉀 辨認「近曲小管功能不良、無法回收重碳酸鹽」時，直接連結第二型 RTA。 五、代謝性鹼中毒與氯反應性 代謝性鹼中毒是 HCO₃⁻ 原發性升高的酸鹼異常，常依補充氯與體液後的反應，區分為氯反應型與氯阻抗型。正常 AG／高 AG 並非代謝性鹼中毒的標準病因分類。 氯反應型：常伴氯缺乏與體液量縮減，補充氯及適當體液後可改善。常見於嘔吐、胃液抽吸，以及利尿劑作用消退後的狀態。 氯阻抗型：常見於持續的礦物皮質素作用過強等情況，單靠補充氯與體液不易矯正。 囊狀纖維化症可因汗液流失大量 NaCl，導致缺氯、體液量縮減及腎臟保留 HCO₃⁻，形成氯反應型代謝性鹼中毒。 長期嘔吐會流失胃酸中的 H⁺ 與 Cl⁻，造成代謝性鹼中毒。當腎臟排出過多 HCO₃⁻ 時，須伴隨 Na⁺ 等陽離子排出，因此重碳酸鹽尿可造成鈉流失；體液不足引起的抗利尿激素分泌及水分滯留，也可促成低血鈉。 須區分鹼中毒的形成與維持：早期或仍能排鹼時，可有重碳酸鹽尿；持續缺氯與體液不足後，腎臟反而傾向保留 HCO₃⁻。因此不能概括成「缺氯一定增加排鹼」。醛固酮雖可上升，其作用偏向保鈉、排鉀與排氫，並非以增加鈉排出造成低血鈉。 常考陷阱 「代謝性酸中毒以降低換氣代償」：錯。應增加換氣，使 pCO₂ 下降；降低換氣會加重酸化。 「HCO₃⁻ 過高、pCO₂ 代償性升高是呼吸性酸中毒」：錯。原發變化在 HCO₃⁻，應判為代謝性鹼中毒。 「尿毒症是正常 AG 酸中毒」：典型尿毒症應連結高 AG 酸中毒；正常 AG 更常連結下痢與 RTA。 「組織缺氧是 B 型乳酸性酸中毒的典型因素」：錯。供氧或灌流不足屬 A 型的核心；B 型可涉及細胞利用氧障礙或乳酸清除下降。 「嘔吐與下痢都造成鹼中毒」：錯。嘔吐失胃酸而偏鹼；一般嚴重下痢失 HCO₃⁻ 而偏酸。 「有機酸增加或 HCl 增加造成代謝性鹼中毒」：錯。酸增加使血液偏酸；不能用這些機轉建立高 AG 鹼中毒分類。 記憶口訣 代償方向：「代酸多通氣，CO₂ 降；代鹼少通氣，CO₂ 升。」 常見來源：「乳、酮、尿毒高間隙；腹瀉、腎小管常正常。」 腎小管分型：「一型遠端排酸差，二型近端回收差，四型記高鉀。」 胃腸道流失：「上吐失酸偏鹼，下瀉失鹼偏酸；汗失鹽、氯不足，囊纖可鹼中毒。」