23.下列關於思覺失調症（Schizophrenia）的神經生理特徵之敘述，何者錯誤？
(A)思覺失調症患者之腦結構，在頂葉（parietal lobe）體積較健康腦來的小
(B)思覺失調症患者之腦結構，海馬迴（hippocampus）的體積較健康腦來的小
(C)思覺失調症患者的腦室常較健康對照組之腦部來的大
(D)在扣帶迴皮質區（cingulate cortex）有明顯增加的GABA結合位置（GABA-binding sites）

a、   

根據Kring等人(2017)的變態心理學課本，思覺失調症所縮小的腦結構主要在前額葉(認知功能控制、邏輯處理)、顳葉(知覺整合、語言處理)以及海馬迴(受長期壓力賀爾蒙的刺激縮小)。而關於頂葉與思覺失調症的關聯，目前研究結果則不一致。(參考資料：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3420742/)

b、 

  海馬迴的縮小，與思覺失調症HPA軸過度且持續的分泌有關。基本上許多精神疾病(如：憂鬱症、雙相情感障礙症)，都有HPA軸持續分泌的問題。這是因為這些精神疾病的患者在罹病前或罹病後都承受非常多的壓力，自然HPA軸會因其慢性壓力而不斷分泌皮質醇(Cortisol)。長期的皮質醇會損害海馬迴的神經結構，故其腦區體積會縮小。

c、 

   是的。因為思覺失調症的前額葉、顳葉、海馬迴等區域，已經有腦區及神經連結功能缺損之狀況，腦室自然會變大。其中前額葉與顳葉之腦區縮小的原因，還與其樹突小刺流失(腦區之間聯絡功能下降)，以及DTNMP1遺傳因子所造成的腦區蛋白質製造缺損有關。

d、

思覺失調症患者的屍檢結果發現，患者在前額葉、顳葉、扣帶迴、尾狀核(基底核結構)的GABA結合位都有增加的狀況  _{(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5537645/ )} 。不過，GABA結合位的增加並不代表思覺失調症患者的GABA迴路有變得比較旺盛。首先Kring變態心理學的思覺失調症章節_{(中文三版p.370)}提到患者的GABA傳導整個被阻斷，這在其他研究也有類似發現 _{(https://pismin.com/10.1007/7854_2010_44 )} 。而最初發現思覺失調症扣帶迴之GABA結合位有增加的研究者就指出，這種結合為增加可能是為了補償GABA神經能(分泌GABA之神經元)的消失有關