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肝果糖代謝。在攝入的蔗糖量中，20％的葡萄糖和100％的果糖被肝代謝。果糖誘導基質依賴性磷酸鹽消耗，磷酸鹽耗盡會增加尿酸(uric acid)並促成高血壓，由於尿酸累積抑制血管內皮細胞裡的一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase)和減少一氧化氮(NO)；脂肪生成(DNL)和血脂異常；肝脂小滴(lipid droplet)形成和脂肪變性；肌肉胰島素阻抗； c-jun N端激酶(JNK-1)激活，促成肝胰島素阻抗，其促進高胰島素血症並影響基質沉積成脂肪；增加叉頭蛋白-1(Foxo1)，促進糖質新生和高血糖；和中樞神經系統(CNS)高胰島素血症，其對抗中樞瘦素(leptin)信號傳導並促進持續的能量攝入...

肝果糖代謝。在攝入的蔗糖量中，20％的葡萄糖和100％的果糖被肝代謝。果糖誘導基質依賴性磷酸鹽消耗，磷酸鹽耗盡會增加尿酸(uric acid)並促成高血壓，由於尿酸累積抑制血管內皮細胞裡的一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase)和減少一氧化氮(NO)；脂肪生成(DNL)和血脂異常；肝脂小滴(lipid droplet)形成和脂肪變性；肌肉胰島素阻抗； c-jun N端激酶(JNK-1)激活，促成肝胰島素阻抗，其促進高胰島素血症並影響基質沉積成脂肪；增加叉頭蛋白-1(Foxo1)，促進糖質新生和高血糖；和中樞神經系統(CNS)高胰島素血症，其對抗中樞瘦素(leptin)信號傳導並促進持續的能量攝入。