學士後西醫-普通生物及生化概論題庫下載題庫

在脫水狀態下，身體會通過多種機制來維持血壓，其中一個關鍵方法是增加抗利尿激素（vasopressin，也稱為ADH）的釋放。這是因為ADH能夠促進腎臟對水的再吸收，從而增加血液中的水分含量，維持血壓。

 (A) 增加腎小球過濾率（GFR）：在脫水狀態下，身體通常會減少GFR以保留水分。

脫水→血液濃縮(黏稠度↑)→

腎血流量↓→GFR↓

脫水也會導致腎小球毛細血管內 的壓力下降,這是驅動腎小球濾過的重要力量之 一。當這個壓力下降時,腎小球的濾過率(GFR) 自然會降低。

(B) 減少心輸出量：錯，減少心輸出量降低血壓，脫水狀態應該要維持血壓。

脫水對循環系統的直接影響:

血容量減少(血漿容量降低),靜脈回流量減少(preload降低),心室舒張期充盈不足,每搏輸出量(stroke volume)下降,心輸出量(cardiac output)降低

(C) 血管擴張：錯，這會降低血壓，脫水狀態應該要維持血壓,透過代償機制外周血管收縮(增加後負荷)，靜脈收縮(增加靜脈回流)

1.外周血管收縮(TPR增加)→這是維持血壓 的關鍵機制，外周血管收縮會增加總外周阻力 (TPR),從而增加後負荷(afterload)

2.靜脈收縮→增加靜脈回流(增加preload)

3.心率增加(代償性心搏過速)

血壓調控的關係:血壓=心輸出量×總外 周阻力(TPR)

(D) 減少腎素分泌：腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）在脫水時會被激活以增加血壓，因此減少腎素分泌不符合情況。應該是增加腎素

在脫水狀態下，代償機制的啟動，因此（RAAS）會被啟動以幫助維持血壓和血液容量。以下是這個過程的機制：

1. 脫水會導致血壓下降和血液容量減少。

2. 腎臟中的近腎小球複合體（JGA）會感應到這些變化。

3. 腎素分泌：JGA會分泌腎素（renin)

4. 腎素將肝臟釋放的血管張力素原轉化為血管張力素I。

5. 血管張力素II生成：血管張力素I經過（ACE）的作用轉化為血管張力素II。

血管張力素II會引起血管收縮，增加血壓。

   刺激醛固酮分泌：血管張力素II還會刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。醛固酮作用於腎臟的遠曲小管和集合管，增加鈉和水的再吸收，從而增加血液容量和血壓

這一系列反應有助於在脫水狀態下維持血壓和血液容量。

(E) 增加抗利尿激素釋放：對，因為ADH增加會促進水的再吸收，從而維持血壓。

當身體脫水時，下視丘的滲透壓感受器會檢測到血液滲透壓的升高，這會刺激腦下垂體後葉釋放ADH。ADH作用於腎臟的遠曲小管和集合管，增加這些部位對水的通透性，使更多的水被再吸收回血液中，從而增加血容量和血壓。

結論

1. 脫水初期的變化:

血容量減少，靜脈回流量降低，每搏輸出量下降

，心輸出量下降

☆脫水後代償機制的啟動:為維持血壓的代償機制

1.外周血管收縮(TPR增加)→這是維持血壓 的關鍵機制（增加afterload）

2.靜脈收縮→增加靜脈回流(preload)

3.心率增加(代償性心搏過速)

血壓調控的關係:血壓=心輸出量×總外 周阻力(TPR)

神經內分泌反應:

1交感神經系統活化

2.血管收縮素-醛固酮系統(RAAS)啟動=>抗利尿激素(ADH)分泌增加