35. 人體受傷害後所產生之系統性發炎反應症候群(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，主要是由下列何種物質造成？
(A) 賀爾蒙(hormones)
(B) 細胞激素(cytokines)
(C) 內皮細胞介質(endothelial cell mediators)
(D) 免疫球蛋白(immunoglobulins)

感染性發炎引發急性腎衰竭的原因可能有下列幾種: (1)和血行動力學(Hemodynamics)相關，(2)和交感神經系統、賀爾蒙(Hormones)或是細胞激素(Cytokines)相關，嚴重的感染症(如敗血症)可能影響非常的廣泛，亦即兩者皆有: (1) 血行動力學：當嚴重的感染或是全身性發炎反應發生時(特別是革蘭氏陰性桿菌等致病原)，有可能造成廣泛性的動脈血管擴張導致全身性血管阻力下降，使得血壓下降以及腎臟灌流降低，而造成急性腎衰竭，其原因可能是菌血症或者是內毒素血症(Endotoxemia)造成血管內皮細胞一氧化氮(Nitric oxide)合成增加，使得血管擴張導致阻力下降，除了造成急性腎衰竭之外還會造成體液滯留及血中低白蛋白(Albumin)，進而發生急性肺水腫以及組織缺氧，最後造成多重器官衰竭和死亡。(2)交感神經系統、賀爾蒙或是細胞激素：身體因感染產生發炎反應時，可能會活化神經賀爾蒙系統(Neurohumoral axis)而增加心輸出量，活化交感神經、抗利尿激素(Arginine vasopressin)或是腎素-血管張力素-醛固酮系統(Renin-Angiotensin-Aldosterone system)，血中鄰苯二酚胺( Catecholamines)、腎素(Renin)、血管張力素II(Angiotensin II)、醛固酮上升，造成腎臟血管收縮，導致急性腎衰竭(常見急性腎小管壞死)及水分和鈉滯留。內皮細胞受損則會產生內皮素(Endothelin)，另外，內毒素會產生氧化自由基(Oxygen radicals)以及腫瘤壞死因子α (Tumor necrosis factorα)也會在早期使得腎臟血管收縮造成急性腎衰竭。