阿摩線上測驗
36.豬急性放線桿菌胸膜肺炎之肺臟壞死病變為：
(A)乾酪樣壞死
(B)凝固壞死
(C)液化壞死
(D)乾性壞疽
統計： A(589), B(1492), C(424), D(58), E(0) #2743726
詳解 (共 6 筆)
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凝固壞死 |
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乾酪性壞死 (caseous necrosis) |
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液 化 性 壞 死 (liquefactive necrosis) |
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脂肪壞死 (fat necrosis) ＝酶性脂肪壞死 (enzymatic fat necrosis) |
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壞疽性壞死 (gangrenous necrosis) |
[乾性壞疽 (dry gangrene) ]
[濕性壞疽 (moist gangrene)]
[氣性壞疽 (gas gangrene)]
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潰瘍及糜爛 (ulcer and erosion) |
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梗塞 (infarct) |
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為什麼豬胸膜肺炎（Actinobacillus pleuropneumoniae, APP）形成凝固性壞死，而不是液化性壞死？
在豬胸膜肺炎（Porcine Pleuropneumonia, APP）的急性病例中，肺部典型病變為凝固性壞死（coagulative necrosis），而非液化性壞死（liquefactive necrosis）。此病變主要與 APP 所產生的 Apx（RTX）毒素造成的直接細胞毒性，以及嚴重血管損傷所導致的局部缺血密切相關。
核心機制：毒素作用、血管損傷與缺血性壞死
APP 的主要致病因子包括 ApxI、ApxII、ApxIII 毒素及脂多醣（LPS）。這些毒力因子會直接攻擊肺泡巨噬細胞、嗜中性球、肺實質細胞及血管內皮細胞，引發急性壞死性肺炎。
其中，**壞死性血管炎（necrotizing vasculitis）**是 APP 最重要的病理特徵之一。血管內皮受損後，會導致：
- 血管通透性增加
- 大量纖維蛋白滲出
- 血栓形成（thrombosis）
- 局部肺組織缺血甚至梗塞（infarction）
缺血使細胞內蛋白質快速變性，細胞死亡後其基本組織輪廓仍可短暫保留，因此形成凝固性壞死（coagulative necrosis）。除了缺血之外，Apx 毒素本身的直接細胞毒性也是造成肺組織壞死的重要機制，因此 APP 的凝固性壞死是毒素作用與血管損傷共同造成的結果，而非單純缺血所致。
為什麼不是液化性壞死？
液化性壞死通常見於化膿性細菌感染形成膿瘍，或發生於中樞神經系統。其特徵是大量嗜中性球釋放蛋白水解酶，使組織完全被消化液化。
雖然 APP 急性病灶中仍可見大量嗜中性球浸潤，但整體病變並未發展成典型膿瘍，其原因包括：
- Apx 毒素具有強烈細胞毒性，可造成肺泡巨噬細胞及嗜中性球損傷，降低局部免疫細胞功能。
- 病變以毒素造成的急性組織壞死及壞死性血管炎為主，而非以化膿性組織分解為主要病理機制。
- 大量纖維蛋白滲出、出血及血栓形成共同形成典型的纖維素性、出血性、壞死性胸膜肺炎，使病灶主要維持凝固性壞死的組織學型態。
因此，即使病灶中伴隨大量炎症細胞，急性 APP 的典型壞死型態仍為凝固性壞死。
病理表現比較
| 特徵 | 凝固性壞死（APP 急性期） | 液化性壞死（化膿性膿瘍） |
|---|---|---|
| 主要機制 | Apx 毒素直接細胞毒性、壞死性血管炎、血栓形成、局部缺血 | 大量嗜中性球釋放蛋白水解酶造成組織消化 |
| 組織學表現 | 原有組織輪廓仍可辨識，胞質嗜酸性增加，細胞核碎裂或消失 | 原有組織結構完全消失，形成液化壞死及細胞碎屑 |
| 大體病變 | 肺臟實變，暗紅至黑紅色，界限明顯，伴隨出血、纖維素滲出及壞死 | 病灶柔軟，形成膿汁或膿腔 |
| APP 中的意義 | 急性 APP 最典型病變 | 多見於慢性期繼發化膿性感染或膿瘍形成 |
慢性期可能的變化
隨著病程進展，壞死區域可能逐漸被纖維組織包圍而形成機化病灶。若合併繼發性細菌感染（例如 Pasteurella multocida），則可能出現局部膿瘍形成及較明顯的液化性變化。然而，在獸醫病理學教材及國家考試中，急性 APP 的典型壞死型態仍以凝固性壞死（coagulative necrosis）作為標準答案。
考試重點：
- 病原：Actinobacillus pleuropneumoniae（APP）
- 毒力因子：Apx（RTX）毒素
- 典型病變：纖維素性、出血性、壞死性胸膜肺炎
- 血管病變：壞死性血管炎、血栓形成
- 典型壞死型態：凝固性壞死（Coagulative necrosis）
