47.Clostridium perfringens type D主要之ε毒素,可由下列何者活化,而變為高毒性?
(A)澱粉酶
(B)胃凝乳酶
(C)卵磷脂酶
(D)胰蛋白酶
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統計: A(6), B(23), C(21), D(46), E(0) #3490755
統計: A(6), B(23), C(21), D(46), E(0) #3490755
詳解 (共 3 筆)
#7360658
$\epsilon$ 毒素的活化過程
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原毒素狀態:
產氣莢膜梭菌(Clostridium perfringens)D 型在腸道中大量增殖時,最初分泌出的是 $\epsilon$ 原毒素($\epsilon$-protoxin)。這個階段的毒素活性非常低,甚至不具毒性。
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酵素活化(關鍵步驟):
當原毒素遇到宿主腸道內的蛋白酶,特別是 胰蛋白酶(Trypsin) 或 胰凝乳蛋白酶(Chymotrypsin) 時,毒素分子末端的特定胜肽鏈會被切除。經過這種「修飾」,毒素的構造會發生改變,轉化為具有高度毒性的 $\epsilon$ 毒素。其毒力在活化後可增強高達 1,000 倍 以上。
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病理作用:
活化後的 $\epsilon$ 毒素會進入血液循環,增加血管壁的通透性,導致全身性水腫、出血,特別是會損害腦部血管,造成腦部軟化,這就是典型的 「過食症(Overeating disease)」 或 「軟腎病(Pulpy kidney disease)」。
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