76.有關惡性腫瘤的病理發展機制與藥品作用標的，下列配對何者正確？
(A)cell cycle：B cell lymphoma 2（BCL-2）
(B)apoptosis：programmed death-1（PD-1）
(C)immune evasion：cyclin-dependent kinase（CDK）
(D)angiogenesis：vascular endothelial growth factor receptor（VEGFR）

**(A) cell cycle : B cell lymphoma 2 ( BCL-2 ) —— 錯誤

• 修正：

  • Cell cycle（細胞週期） 的主要調節因子是 CDK (Cyclin-dependent kinase，週期素依賴性激酶)。相關藥物如 CDK4/6 抑制劑 (Palbociclib, Ribociclib)。

  • BCL-2 是 Apoptosis（細胞凋亡） 的調節因子。BCL-2 是一種「抗凋亡蛋白」，癌細胞常過度表現它來避免死亡。相關藥物如 Venetoclax。

**(B) apoptosis : programmed death-1 ( PD-1 ) —— 錯誤

• 修正：

  • Apoptosis（細胞凋亡） 對應的標的應如上述的 BCL-2 或 Caspase 路徑。

  • PD-1 (Programmed death-1) 雖然名字裡有 "death"，但它主要參與的是 Immune evasion（免疫逃脫）。它是 T 細胞表面的檢查點受體，癌細胞會利用 PD-L1 去結合 PD-1，讓 T 細胞「熄火」，無法攻擊癌細胞。相關藥物為免疫檢查點抑制劑 (Pembrolizumab, Nivolumab)。

**(C) immune evasion : cyclin-dependent kinase ( CDK ) —— 錯誤

• 修正： 這是選項 (A) 和 (B) 的錯置。

  • Immune evasion（免疫逃脫） 的標的是 PD-1 / PD-L1 或 CTLA-4。

  • CDK 的功能是調控 Cell cycle（細胞週期）。

**(D) angiogenesis : vascular endothelial growth factor receptor ( VEGFR ) —— 正確

• 解釋： Angiogenesis（血管新生） 是腫瘤生長的重要機制，腫瘤會分泌 VEGF (血管內皮生長因子) 去結合血管上的 VEGFR，刺激新血管長過來提供養分。

• 藥物： 阻斷這個路徑就能「餓死」腫瘤。代表藥物包括 Bevacizumab (單株抗體，抓 VEGF) 或 Sorafenib/Sunitinib (小分子藥物，抑制 VEGFR)。