2.關於細胞凋亡（apoptosis），何者錯誤？
(A)通常無界線分明組織病變及無明顯發炎反應
(B)death ligand（FasL）與細胞表面受體（FasR）作用，為細胞內凋亡蛋白酶（caspases）的唯一活化路徑
(C)為活化核酸內切酶（endonuclease）導致DNA斷裂
(D)腫瘤抑制因子P53可活化凋亡蛋白酶（caspases）導致細胞凋亡發生

Apoptosis凋亡： 細胞收縮、核濃縮、核分裂、DNA折疊，細胞膜完整，無炎症。

三種途徑

• 關鍵：細胞外訊號啟動
• 流程：
  • 細胞表面有死亡受體（death receptors）：如 Fas（CD95）、TNF receptor
  • 結合相對應配體（如 Fas ligand）
  • 招募 adaptor proteins → 活化 Caspase-8（initiator caspase）
  • 最終活化 Caspase-3 → 執行細胞凋亡

• 關鍵：細胞內壓力或損傷誘發（DNA 損傷、缺氧、放射線等）
• 流程：
  • 粒線體外膜通透性增加 → 釋放 cytochrome c
  • cytochrome c 與 Apaf-1 結合形成 apoptosome
  • 活化 Caspase-9（initiator caspase）
  • 最終活化 Caspase-3 → 執行細胞凋亡

• 關鍵：免疫細胞mediated（CTL 與 NK 細胞）
• 流程：
  • CTL（細胞毒性 T 細胞）或 NK 細胞釋放：
    • Perforin：在目標細胞膜上打洞
    • Granzyme B：進入細胞後直接活化 Caspase-3
  • 不需經過死亡受體或粒線體