3.關於四氯化碳(
)誘發肝毒性致病機制,何者正確?①造成細胞膜損傷 ②在肝細胞內粗內質網轉變成三氯化碳甲基自由基(
) ③
誘發胞器膜脂質過氧化 ④
最終傷害細胞膜,引起大量鈣離子流入細胞內造成肝毒性
(A)①②③
(B)①②④
(C)①③④
(D)②③④
統計: A(270), B(130), C(453), D(109), E(0) #3282083
詳解 (共 10 筆)
[肝臟壞死整理]
肝臟局部壞死常見於:細菌、弓蟲、PR
中心區(缺氧):犬傳染性肝炎ICH、四氯化碳CCl4中毒、銅中毒、荳蔻肝
周圍區(中毒):有機磷、酒精、酒精溶性毒素
小葉廣泛出血性壞死:豬的食因性肝病(Vit E /硒缺乏)、柏油或煤焦油中毒後期
Bridging necrosis:在小葉中心區到周圍區形成一條橋狀的壞死
補充:
急性焦蟲病(babesiosis):中心靜脈區周圍變性壞死
柏油或煤焦油中毒:肝小葉中心出血壞死 →後期出血壞死會擴散整個肝小葉,呈廣泛性出血性壞死
後期病變反而和豬食因性肝病(缺Vit E/Se) 相似
乾性FIP:瀰漫性肝脂肪變性 → 廣大局部性肝病變 (局限於一葉或多葉)
- CCl3•與細胞內大分子共價鍵結發生鹵烷化,干擾生化過程(包括三酸甘油脂分泌、氧化磷酸化、鈣運輸等)
- CCl3•與氧反應為CCl3OO•,在細胞膜和胞器膜(磷脂質)發生脂質過氧化

| 選項 | 內容 | 正確 or 錯誤 | 解釋 |
|---|---|---|---|
| ① | 造成細胞膜損傷 | ✅ 正確 | CCl₃· 破壞細胞膜,導致肝細胞受損 |
| ② | 在粗內質網轉變成 CCl₃· | ❌ 錯誤 | CCl₄ 在 光滑內質網(SER),不是粗內質網(RER),經 CYP2E1 代謝生成 CCl₃· |
| ③ | 誘發胞器膜脂質過氧化 | ✅ 正確 | CCl₃· 造成脂質過氧化,影響內質網、粒線體等 |
| ④ | 破壞細胞膜,造成鈣離子流入,導致肝毒性 | ✅ 正確 | 鈣離子內流加重細胞損傷,導致壞死 |
❌ ②錯誤:四氯化碳在肝細胞內轉變成 三氯化碳甲基自由基(CCl₃·)
-
四氯化碳(CCl₄) 會被肝細胞光滑內質網(SER,Smooth Endoplasmic Reticulum)中的細胞色素 P450(CYP2E1) 代謝,形成 三氯甲基自由基(CCl₃·),而不是題目中所說的「粗內質網(Rough ER)」。
原文書出處Pathologic Basis of Veterinary Disease
|
左側 → 脂肪變 (fatty change) |
右側 → 細胞壞死 (cell necrosis) |
|
1. CCl₄ 進入滑面內質網 (SER) 2. 經 CYP450 代謝成三氯甲基自由基 (•CCl₃) |
1–2. 同左側產生 •CCl₃ |
|
3. 自由基攻擊多不飽和脂肪酸 → 脂質過氧化 (lipid peroxidation),並沿微粒體膜自催化擴散 |
3. 過氧化產物外洩,傷害質膜 |
|
4. 粗糙內質網 (RER) 膜受損 → 核糖體與多核醣體脫落 |
4. 質膜通透性↑,Na⁺、H₂O、Ca²⁺ 流入,細胞腫脹 |
|
5. 載脂蛋白 (apoprotein) 合成↓ |
5. 細胞腫脹→大量 Ca²⁺ 湧入 |
|
6. 甘油三酯無法與載脂蛋白結合而外輸 → 脂肪肝 |
6. Ca²⁺ 失衡使粒線體、酵素失活與蛋白變性 → 細胞壞死 |