21.利用免疫檢查點，細胞毒素的T淋巴細胞關聯蛋白質4（CTLA-4, CD152）可藉由競爭何種T淋巴細胞活化路 徑，達到免疫抑制，而有助腫瘤細胞免疫逃脫？
(A)CD28 - B7.1
(B)OX40 - OX40 ligand
(C)CD8 - MHC class I
(D)LFA-1- ICAM-1

圖片中的題目是：
利用免疫檢查點，細胞毒素的T淋巴細胞關聯蛋白質4 (CTLA-4, CD152) 可藉由競爭何種T淋巴細胞活化路徑，達到免疫抑制，而有助腫瘤細胞免疫逃脫？
(A) CD28 - B7.1
(B) OX40 - OX40 ligand
(C) CD8 - MHC class I
(D) LFA-1 - ICAM-1
正確答案與解釋
正確答案是 (A) CD28 - B7.1。
詳細分析：
1. T細胞活化需要兩個信號：T細胞的活化是一個複雜的過程，需要兩個關鍵信號才能完整啟動。
• 第一信號 (Signal 1)：T細胞受體 (TCR) 識別抗原呈遞細胞 (APC) 上的主要組織相容性複合體 (MHC) 分子所呈現的抗原。
• 第二信號 (Signal 2)：共刺激信號 (co-stimulatory signal)。這是 T 細胞活化所需的「開關」，沒有這個信號，T 細胞會處於不活化狀態，甚至會死亡。
2. CD28 - B7.1 是主要的共刺激路徑：
• CD28：是 T 細胞表面的共刺激受體。
• B7.1（也稱為 CD80）和 B7.2（也稱為 CD86）：是抗原呈遞細胞（如樹突狀細胞）表面的配體。
• 當 CD28 與 B7.1 (或 B7.2) 結合時，會產生正向的共刺激信號，強烈活化 T 細胞，使其增殖並執行其功能。
3. CTLA-4 (CD152) 的作用：
• CTLA-4：同樣存在於 T 細胞表面，但它與 CD28 扮演相反的角色。CTLA-4 的作用是抑制免疫反應。
• 競爭性抑制：CTLA-4 與 CD28 的配體相同，都是 B7.1 (CD80) 和 B7.2 (CD86)。然而，CTLA-4 對 B7.1/B7.2 的親和力比 CD28 高得多。
• 因此，CTLA-4 會競爭性地與 B7.1/B7.2 結合，阻止 CD28 與 B7.1/B7.2 結合，從而抑制 T 細胞的活化。
結論
CTLA-4 通過競爭性地結合 B7.1/B7.2，來阻斷原本由 CD28 - B7.1 所啟動的 T 細胞活化路徑，達到免疫抑制的效果。這也是為什麼 CTLA-4 成為腫瘤免疫治療中重要的「免疫檢查點」之一，許多免疫療法藥物（如 Yervoy）就是針對 CTLA-4 來解除這種抑制，讓免疫系統能夠攻擊癌細胞。
其他選項的解釋
• (B) OX40 - OX40 ligand：這也是一個共刺激路徑，但與 CTLA-4 的抑制機制無關。OX40-OX40L 的結合通常能增強 T 細胞的存活和功能。
• (C) CD8 - MHC class I：這描述的是細胞毒性 T 細胞 (CTL) 識別受感染細胞或腫瘤細胞的第一個信號（Signal 1），而非 CTLA-4 抑制的共刺激路徑。
• (D) LFA-1 - ICAM-1：這對分子主要負責 T 細胞與抗原呈遞細胞之間的細胞黏附，幫助兩者穩定結合，以便 T 細胞活化能夠順利進行。這也與 CTLA-4 的抑制機制無關。