60. Through which of the following mechanisms is IgG most likely to contribute to the activation of the complement system?
(A) Cooperate with TLR3 (Toll-like receptor 3) to modulate the formation of C5b.
(B) Facilitate the initiation of the complement cascade through Fc region binding to C1 protein.
(C) Interact with CD4 to modulate the release of IL-10.
(D) Deliver viral antigens to the thymus as part of negative selection.
(E) Indirectly regulate complement activity by inhibiting the release of perforin and granzymes.

Through which of the following mechanisms is IgG most likely to contribute to the activation of the complement system?

問題問的是IgG如何「contribute to the activation of the complement system」(促進補體系統的活化)

題目要考的是 IgG 是透過哪個機制啟動補體

正確機制：經典途徑（Classical pathway）

IgG 透過IgG 的 Fc 區與 C1 複合體結合 → 啟動 classical pathway

1.補體系統（Complement system）是什麼？

它是一組蛋白質組成的系統，當它被活化時，會幫助免疫系統對抗病原，例如：破壞細菌、促進發炎反應、吸引免疫細胞來作戰等。

2.IgG 如何活化補體系統？

IgG 的「Fc 區域」可以與補體系統的 C1 蛋白 結合，這樣就能啟動所謂的「經典途徑（classical pathway）」，進而讓補體系統一連串活化。

上圖表示抗體（IgG）結合抗原後，和暴露 Fc 區域並與 C1q 蛋白結合，啟動經典補體級聯反應（Classical Complement Cascade）

(A) Cooperate with TLR3 (Toll-like receptor 3) to modulate the formation of C5b.

與 ✕（錯誤）

 1.題目問IgG如何「contribute to the activation of the complement system」(促進補體系統的活化)？<也就是 IgG 怎麼幫助啟動補體反應>？

2.但是A選項問TLR3 (Toll-like receptor 3) to modulate the formation of C5b.?

3.正確機制（IgG 的作用）

IgG 會先 黏在病原體表面，補體蛋白 C1 會黏到 IgG

，啟動 classical pathway（經典途徑）

，產生 C5 轉化酶，切開 Complement component C5， 變成 C5a + C5b

其中：<C5b 會開始形成攻擊複合體，用來 破壞細菌細胞膜>

4.A 講的是

IgG 與 Toll-like receptor 3（TLR3），一起調節 C5b 的形成，但問題是TLR3 的功能是偵測病毒 RNA

它是 先天免疫的感應器，不是補體系統的一部分。

☆TLR3 偵測病毒）像是病毒警報器

☆IgG + 補體系統 → 產生 C5b

它們是 不同系統，沒有合作關係。

所以 IgG 不會和 TLR3 一起調節 C5b 的形成

因此此敘述錯誤。

☆TLR3：找病毒

☆C5b：補體攻擊細菌

(B) Facilitate the initiation of the complement cascade through Fc region binding to C1 protein.

＜通過 Fc 區域與 C1 蛋白結合，促進補體級聯反應的啟動。＞

題目問Immunoglobulin G（IgG）要怎麼啟動補體系統？

答案是：
IgG 的 Fc 區域與 C1 蛋白結合，啟動補體級聯反應。
也就是 classical complement pathway（經典補體途徑） 的開始。

☆IgG + 補體系統 → 產生 C5b也就是

＜IgG 會先用 igG的Fab 區結合抗原，

接著 Fc 區域與 C1q 結合，

啟動 classical complement pathway，

最終產生 C5b 並形成 MAC 來破壞病原體。＞

流程:IgG Fc → bind C1q → classical pathway → C5b → MAC

1️⃣ IgG 先結合病原體

IgG 會先利用 Fab 區域 結合細菌或病毒表面的抗原。

[IgG 會先用 Fab ，像手一樣抓住細菌或病毒表面的東西（抗原）。]


2️⃣ Fc 區域暴露在外

當 IgG 與抗原結合後，
抗體的 Fc 區域會朝外暴露，方便與其他免疫分子互動。

〔當 IgG 抓住細菌或病毒後，它的另一端 Fc 就會露出來，讓身體的其他防禦分子（像補體或白血球）來幫忙攻擊病菌〕




3️⃣ 補體 C1q 結合 Fc

補體系統中的 C1q 會與 IgG 的 Fc 區域結合。

當 兩個以上 IgG 的 Fc 區域被 C1q 同時結合 時，
就會活化 C1 複合體。


[補體系統裡有個 C1q，就像鈎子，會勾住 IgG 的（Fc）。

當兩個以上 IgG 的 Fc 被 C1q 同時勾住時，C1 就被啟動，開始後面的防禦反應，攻擊病菌。

這個過程，就是經典補體途徑（classical complement pathway）的開始。]

4️⃣ 補體級聯反應開始

C1 被活化後，補體會依序被活化：

C1 → C4 → C2 → C3 → C5

最後 Complement component C5 會被切成：

C5a

C5b





5️⃣ C5b 形成膜攻擊複合體

C5b 會參與形成
MAC（membrane attack complex），

破壞病原體的細胞膜，導致其裂解。

所以 B 選項正確 ✔

✔（對）

(C) Interact with CD4 to modulate the release of IL-10.

與 CD4 相互作用以調節 IL-10 的釋放。

解釋： 

CD4 是（helper T cell）的標誌，它跟補體活化無關。

IL-10 是一種「抑制型細胞激素」，它會降低免疫反應，幫助「抑制」過強的發炎。

所以，IgG 如果影響 IL-10 的釋放，應該是在「減少」發炎，反而不會讓補體活化。

✕（錯誤）

(D) Deliver viral antigens to the thymus as part of negative selection.

<將病毒抗原傳遞到胸腺，作為負選擇的一部分。>

同上

IgG 應該參與補體系統活化的主要機制是透過其 Fc 區域與 C1 蛋白結合，從而啟動補體級聯反應（即古典途徑）才對

至於選項 (D) 錯誤的原因

選項 (D) 提到"將病毒抗原送往胸腺作為負選擇的一部分"有三個地方錯

1. 

   IgG 不會送抗原到胸腺, IgG 主要在血液和組織液中發揮作用，結合抗原以活化補體或促進吞噬作用 它幾乎不會進入胸腺組織，也沒有將任何抗原（無論是自身抗原或病毒抗原）傳遞到胸腺的功能 

2. 負選擇是在檢查 T 細胞會不會攻擊自己，所以使用的是一定是自己身體的抗原，而不是病毒抗原。

   負選擇是用自己的抗原，不是病毒這種外來物。負選擇的目的，是要確認 T 細胞會不會攻擊自己的身體。所以在胸腺裡，拿給 T 細胞看的都是身體自己的抗原（self-antigen）。這些抗原是身體細胞本來就會製造的蛋白質，屬於身體本身的一部分。

胸腺要檢查的是：如果某個 T 細胞對自己的抗原反應很強，代表它以後可能會攻擊身體的組織，這種 T 細胞就會被刪除。這樣可以避免免疫系統傷害自己。

因此，在負選擇時使用的是自己的抗原，而不是病毒或細菌這些外來抗原。因為如果用病毒抗原來測試，那些本來應該負責辨認和攻擊病毒的 T 細胞，反而會因為反應很強而被刪掉，這樣免疫系統對抗病毒的能力就會變弱

3. 胸腺不是處理病毒抗原的地方病毒抗原通常在 淋巴結、脾臟、樹突細胞 被處理，胸腺只負責訓練 T 細胞。

✕（錯誤

(E) Indirectly regulate complement activity by inhibiting the release of perforin and granzymes.

通過抑制穿孔素和顆粒酶的釋放，間接調節補體活性。

解析： 穿孔素和顆粒酶主要由細胞毒性 T 細胞和 NK 細胞釋放，與補體系統的活化沒有直接關係，IgG 也不會通過此機制影響補體。