79. 關於抗憂鬱劑於癌症疼痛控制之臨床應用,下列敘述何者錯誤?
(A) 藥理作用為抑制異常的神經傳導,降低疼痛源不正常放電和神經元過度活化
(B) 和抗憂鬱作用比較,其所需使用的劑量較低,也較早開始出現效果
(C) 相較於抗癲癇藥物,此類藥物對於持續性的神經疼痛特別具有療效
(D) 主要的副作用為嗜睡,建議在睡前使用,同時有助於睡眠品質
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統計: A(189), B(108), C(105), D(82), E(0) #3312962
統計: A(189), B(108), C(105), D(82), E(0) #3312962
詳解 (共 2 筆)
#6510519
? 抗憂鬱劑的正確止痛機轉:
抗憂鬱劑(尤其是三環類 TCA,如 Amitriptyline,及 SNRI 類,如 Duloxetine):
- 主要作用機轉:
➤ 抑制中樞神經系統中的 血清素(5-HT)與去甲腎上腺素(NE)回收
➤ 增強「下行抑制通路」(descending pain inhibition)對痛覺傳導的抑制作用
➤ 間接減少痛覺感受,但並不直接作用在抑制「異常放電」或「神經元過度活化」
? 抑制異常放電/過度活化 → 是誰的工作?
這是 抗癲癇藥物(antiepileptic drugs) 的主要機轉:
- 如 Gabapentin 或 Pregabalin:
➤ 抑制鈣離子通道
➤ 減少神經元釋放興奮性神經傳導物(如 glutamate)
➤ 達到「穩定神經元、減少異常放電」的效果
這種「抑制異常放電與神經元過度活化」正是癲癇藥在疼痛控制上的關鍵作用,不是抗憂鬱劑的機轉。
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