14激烈運動後產生所謂的延遲性肌肉酸痛，其發生原因和下列何者最有關？
(A)肌纖維斷裂
(B)乳酸堆積
(C)神經發炎
(D)血管缺血

全部都是答案...
延遲性肌肉酸痛發生的原因至今還未完全清楚，有許多學者提出一些理論來解釋DOMS的產生機轉，包括有乳酸、肌肉痙攣、組織撕裂、肌肉受傷、發炎、酵素流出等理論，以下做個簡單的介紹：

１．               乳酸理論：

乳酸理論認為當肌肉負荷過大、開始進行無氧呼吸時，酸性代謝副產物在運動停止後仍會持續產生堆積，尤其是乳酸的堆積會刺激神經末梢產生疼痛感。但此一理論並未受到普遍支持，因為肌肉進行高強度的向心收縮時，一樣會使肌肉進行無氧呼吸產生酸性代謝物，卻不會引發如延遲性肌肉酸痛的現象。另外，乳酸濃度再停止運動１小時之內即回復到運動前的血液濃度，這也和DOMS出現症狀的時間不同。此外，過去的研究中也發現，在跑步機進行下坡跑步前、中和72小時後乳酸質與DOMS的酸痛程度並無顯著關係。因此，乳酸理論可能和運動產生的急性肌肉酸痛有關，但卻無法解釋DOMS產生的延遲性肌肉酸痛現象。

２．               痙攣理論：

有學者提出肌肉在進行離心收縮運動後，有靜止活動程度會增加：肌肉痙攣理論認為，因為局部肌肉痙攣，導致活動部位的血管壓迫而造成局部缺血，而使致痛物質堆積，如果致痛物質累積過多，就會引起疼痛感，而疼痛又會引起肌肉的反射性痙攣，又造成缺血的惡性循環。然而過去研究中使用單極和雙極針肌電圖檢查DOMS酸痛肌肉的結果並不一致，有些研究發現酸痛肌肉的肌電圖訊號並沒有改變，有些則發現有上昇，但增加的程度和酸痛的症狀並不一致。

３．               結締組織損傷理論：

第一型和第二型肌肉纖維的結締組織之數量和組成並不相同，第一型肌肉纖維比第二型肌肉纖維有較強任的結構，因此第二型肌肉纖維較易受到牽拉導致的傷害，其結締組織也較易受傷。Hydroxyproline(HP)和Hydroxylysine(HL)是構成肌肉纖維的成分之一，臨床上在運動之後，可在尿液中發現HP和HL的濃度增加，因此推論DOMS的發生與劇烈的離心運動造成的結締組織損傷有關。

４．               肌肉損傷理論：

Hough在1902年提出理論，認為未受過訓練的肌肉進行長時間的活動或訓練時，可能會使肌肉纖維和結締組織受到損傷，特別是肌節內的Ｚ線，在離心運動時容易受到損傷在顯微鏡下也可以看到Ｚ線被拉長、變模糊、或Ｚ線附近的肌原纖維斷裂，甚至整個肌節結構受到破壞。當肌節或是Ｚ線受傷時，細胞膜通透性改變，因此可以用Creatinine Kinase(CK)作為肌肉受傷的指標。然而過去的研究顯示，在離心運動之後血液內CK的最高峰值出現時間和肌肉酸痛最明顯的時間有明顯的差別，相差可達５天。因此，肌肉損傷理論可能僅能解釋部份DOMS剛發生時的狀況。

５．發炎理論：

肌纖維內原本就有水解蛋白脢，而在反覆進行離心運動收縮造成肌纖維受傷後，水解蛋白脢活化可分解脂質和蛋白質，造成局部發炎反應，使得細胞膜通透性改變，發炎細胞聚集，繼之出現水腫現象、發炎細胞侵入，另一方面，局部滲透壓改變，亦可以刺激感覺神經造成疼痛的感覺。臨床上量測DOMS患者的臂圍和體積，發現其腫脹與酸痛最明顯的時間上是相符的，但發炎細胞聚集的時間卻和酸痛高峰點不太符合，因此有些學者僅採納其組織液的理論觀點。

６．               酵素流出理論：

肌肉的構造中，原本就有鈣質存在於肌漿網(sarcoplasmic reticulum)，當肌肉受到損傷時，會使鈣質流出，一方面影響肌肉細胞呼吸功能，另一方面活化水解蛋白脢和磷酸脂質酶，造成肌漿網進一步的破壞，造成之後的發炎反應。

大部份的研究顯示（Armstrong，1984；Bynes與Clarkson，1986；Clarkson等人，1992；Jamurtas等人，2000；Newham，1988；Taglag，1973；陳忠慶，民85），在從事不熟悉或新的運動後，或者是在劇烈運動之後，會造成肌纖維與結締組織的拉扯而損傷，並造成血漿肌酸激酶濃度的提高以及發炎的現象，進而產生所謂的延遲性肌肉酸痛的現象，而延遲性肌肉酸痛發生的主要原因，一般認為是在從事離心收縮的運動型式之後。Taglag在1973年針對離心、向心和等長收縮運動與肌肉酸痛之間的關係進行研究，結果發現僅參與離心收縮運動者，其肌肉產生酸痛的情形顯著地高於其他兩組。Jamurtas等人（2000）針對離心、向心以及增強式運動與肌肉酸痛之間關係進行研究，結果發現離心收縮運動與增強式運動這兩組，所造成的肌肉酸痛現象明顯地高於向心收縮運動組；但三組之間的肌酸激酶濃度，則無顯著差異存在。此外，根據一些研究指出，受試者在從事離心收縮運動後，其肌肉酸痛延遲出現的現象與血乳酸最高值的出現並無交集存在（Armstrong等人，1983；林學宜與林麗娟，1992），這也就表示，肌肉發生的延遲性肌肉酸痛現象，並不是因為乳酸的堆積所造成。
根據上述文獻可看出，離心收縮運動是引起延遲性肌肉酸痛的主因，而增強式運動亦會產生與離心收縮運動類似的症狀。由此可知，肌肉收縮型式的不同，對於延遲性肌肉酸痛的誘發，起著決定性的因素，這也是為什麼近幾年有關延遲性肌肉酸痛的研究，都利用不同的肌肉收縮型式，作為延遲性肌肉酸痛的誘發因子。

許多研究（Armstrong，1984；Bynes與Clarkson，1986；Clarkson等人，1992；Newham，1988；Taglag，1973）顯示，在從事劇烈運動停止後的8小時左右，肌肉酸痛的現象才可以被感覺到，而肌肉酸痛的症狀大約在24～48小時出現最高峰，這種酸痛的症狀，會一直持續到運動停止後的7～10天左右才會恢復。
雖然，目前的研究均發現，在劇烈運動後，會造成延遲性肌肉酸痛的現象，但是，對於延遲性肌肉酸痛的真正誘發機轉為何？目前的研究文獻，並無法提供一個明確的答案（Powers與Howley，2001）。而Armstrong在1984年，針對延遲性肌肉酸痛的發生機轉，提出了一個較可以被大眾接受和採信的論點。他認為延遲性肌肉酸痛的誘發，主要是與血漿酵素濃度的上升、血液中的肌球素濃度增加、肌肉組織以及肌纖維細微構造的異常有關。而延遲性肌肉酸痛的誘發過程如下：
（1）強烈的肌肉收縮運動，尤其是離心收縮運動，造成肌肉與結締組織結構被拉扯而損傷。
（2）肌漿網中的鈣離子缺乏，並在粒線體內儲存鈣離子，因而抑制了ATP的氧化磷酸化作用（oxidative phosphorylation）。
（3）鈣離子的堆積同時活化了具有分解肌肉收縮蛋白的蛋白酶活性。
（4）由於肌肉收縮蛋白的分解，造成前列腺素（prostaglandins）的增加以及組織胺（histamine）的釋放，產生了發炎階段（inflammatory process）。
（5）由於組織胺、鉀離子、前列腺素以及水腫（edema）等物質在細胞外的堆積，刺激了游離神經末梢（痛覺接受器，pain receptors），因而造成延遲性肌肉酸痛的感覺。
Jones與Round（1990）的研究中則認為，肌肉產生酸痛的原因可能是因結締組織發炎所造成的，當結締組織發炎時，會增加機械感受器（mechanoreceptors）的敏感性，因而導致機械感受器在肌肉接受觸診或移動時，更容易被激活，而容易造成明顯的酸痛感。根據上述的論點，雖然這些論點，尤其是Armstrong所提出的，是目前較為大家所接受與採信的，但是，如此的推論，是否便是延遲性肌肉酸痛誘發的真正機轉，目前的研究文獻，並無法證實，因此，仍有待將來進一步地研究與探討。

1.肌纖維斷裂→正解

2.乳酸堆積→都已經DOMS了，就像鐵腿一樣。況且上面也寫說不會造成DOMS。

3.神經發炎→結締組織發炎，

4.血管缺血→沒有研究佐證

乳酸堆積理論跟拉傷是即時痛的原因,

不是延遲痛的原因,

反正有出入都以林正常教授那本為依歸,

台灣運動生理學界沒有那個教授比他大咖的XD

題目應該是key錯吧?

延遲性肌肉酸痛跟乳酸沒關係阿

1.            對於「乳酸」的形容何者錯誤。 (1)動態恢復有助於清除乳酸(2)乳酸堆積是造成遲發性肌肉痠痛的最大因素 (3)乳酸是糖解作用的產物 (4)運動完乳酸有少部分會由肝臟與腎臟再儲存。答案：B

100文華高中試題

本題答案應為A

這題答案應該是A才對

（A）某生測驗完100公尺的隔天肌肉酸痛不已，這是所謂的延遲性肌肉酸痛，其發生原因和下列何者最有關？ (A)肌纖維斷裂　(B)乳酸堆積　(C)神經發炎　(D)血管缺血

乳酸堆積理論很難解釋DOMS的產生機轉!

21(B) 何者不是造成延遲性肌肉酸痛（DOMS）的因素？

           (A) 肌纖維撕裂 (B) 乳酸堆積 (C) 鈣質從肌漿網流失 (D) 細胞蛋白質分解

14(B)激烈運動後產生所謂的延遲性肌肉酸痛，其發生原因和下列何者最有關?

         ➀肌纖維斷裂  ➁乳酸堆積  ➂神經發炎  ➃血管缺血    

二題對照下來…有可能是出題者題目打錯了~