15.長期使用 propranolol 或高劑量 clonidine 治療高血壓，若驟然停藥，前者可能造成心絞痛或惡化心臟病， 後者會引發高血壓危象（hypertensive crisis），其可能機制為何？
(A)長期使用 propranolol 會誘導心臟血管β2 receptor 表現增加，驟然停藥，會導致低血壓、惡化心臟病
(B)長期使用高劑量 clonidine 會誘導突觸後神經元α1 receptor 表現增加，增加交感神經興奮引發高血壓危象
(C)長期使用 propranolol 會誘導心臟心肌β1 receptor 表現減少，驟然停藥，造成心絞痛、惡化心臟病
(D)長期使用高劑量 clonidine 會誘導突觸前神經元α2 receptor 表達減少，減少負回饋抑制，引發高血壓危象

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統計： A(84), B(74), C(153), D(477), E(0) #3818650

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長期使用突然戒斷，會導致：
  • 致效劑：受體下調
  • 拮抗劑：受體上調
建議改在廣島使用，不要在長崎
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#7441857
propranolol: beta-blocker
clonodine: alpha2 agonist
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【停藥：欲拒還迎的 receptor】
長期 agonist（致效劑）刺激 → 受體傾向 down-regulation／desensitization
長期 antagonist（拮抗劑）阻斷 → 受體傾向 up-regulation／supersensitivity
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#7440383
提供一點簡單的想法，先當作人體一切都會順應自然而改變：
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(1)β1 receptor本質是是為了增強心臟功能，所以當使用β blocker，抑制掉receptor原本的功能，所以身體為了抵抗藥效所以會產生更多β1 receptor來達成原本的目的。
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(2)α2 receptor本質上是為了抑制神經傳導物質釋放（降血壓）而存在，所以當用α2 agosist，身體便會認為不必增生更多receptor就可達到原本的目的，所以受體自然變少。
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實際上的機制應該會更複雜，如果上面有誤的話再麻煩指正
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