29.有關心衰竭之敘述,下列何者錯誤?
(A)心輸出量下降,活化交感神經系統
(B)心輸出量下降,抑制renin-angiotensin-aldosterone系統
(C)心輸出量下降,促進antidiuretic hormone分泌
(D)diuretics可改善心衰竭之症狀
統計: A(295), B(2430), C(297), D(178), E(0) #2865467
詳解 (共 7 筆)
判斷的話: ARB跟ACEI都能拿來治心衰竭
他們都作用在抑制RAAS system,所以心衰竭應該是會促進才對
心輸出量下降
→促進renin-angiotensin-aldosterone系統
→促進antidiuretic hormone(ADH)分泌
→體液滯留
→心衰竭惡性循環
? 破題核心:身體的「笨蛋救援計畫」
當心衰竭發生、心輸出量 (Cardiac Output, CO) 下降時,全身器官會分配不到足夠的血液。這時候,身體的大腦和腎臟非常笨,它們會誤以為這是一種「大失血」或「嚴重脫水」的緊急狀態,於是立刻啟動三大救援機制,企圖把血壓和血量拉上來:
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✅ (A) 活化交感神經系統 (SNS):(真實發生的事)
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身體的想法: 血壓不夠?那就催油門!
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結果: 大腦釋放大量兒茶酚胺(如腎上腺素),讓心跳狂飆、血管強烈收縮。短期內血壓上來了,但長期下來,本來就快過勞的心臟會因為跳太快、阻力太大而直接「爆缸」。
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❌ (B) 為什麼是錯的?(RAAS 系統大爆發)
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身體的想法: 腎臟覺得血流變少=身體缺水,必須把水留住!
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真相: 腎臟會**「瘋狂活化 (Activate)」(而不是抑制!)RAAS 系統。分泌腎素 (Renin) -> 產生血管張力素 II (收縮血管) -> 分泌醛固酮 (Aldosterone),拼命把鈉和水**抓回體內。
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結果: 這些多出來的水分全部塞在血管裡,造成肺水腫(喘)和下肢水腫。選項寫「抑制」完全顛倒了事實,RAAS 活化正是心衰竭惡化的最大元兇!
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✅ (C) 促進 antidiuretic hormone (ADH) 分泌:(真實發生的事)
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身體的想法: 一樣是為了保水!
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結果: 腦下垂體分泌抗利尿荷爾蒙 (ADH),讓腎臟回收更多「純水」,進一步加重了體液滯留 (Fluid retention) 與水腫。
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?️ 對症下藥:(D) 選項的臨床意義
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✅ (D) diuretics (利尿劑) 可改善心衰竭之症狀:
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既然 RAAS 系統和 ADH 聯手把病人的身體變成了一顆「水球」,導致肺部積水、一躺下就喘。我們在臨床上最直接的「症狀緩解」武器,當然就是給予利尿劑(尤其是 Loop diuretics 如 Furosemide),把多餘的水分排掉,減輕心臟的負擔(降低前負荷 Preload),病人馬上就會覺得呼吸順暢多了。
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? 考點速記總結:心衰竭用藥的終極邏輯
搞懂了這個「笨蛋救援計畫」,你就能完全背起心衰竭的黃金用藥指引 (Guideline-Directed Medical Therapy, GDMT):
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擋住活化的 RAAS: 所以我們要給 ACEi / ARB / ARNI,以及 Aldosterone 拮抗劑 (Spironolactone)。
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擋住暴衝的交感神經: 所以我們要給 $\beta$-blocker (交感神經阻斷劑),讓心臟休息。
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排掉多餘的水分: 給 Diuretics (利尿劑) 緩解喘和水腫。