28.有關腎絲球過濾率（glomerular filtration rate）自我調節（autoregulation）的三個調控因素 中，下列敘述何者正確？
(A)作用於出球小動脈（efferent arteriole）的自主性肌源反射（autonomous myogenic reflex）
(B)腎小管–腎絲球回饋機轉（tubuloglomerular feedback）
(C)血管收縮素II（angiotensin II）作用於入球小動脈（afferent arteriole）的血管收縮
(D)前列腺素E 1（prostaglandin E 1）作用於出球小動脈（efferent arteriole）的血管擴張

腎絲球過濾率 (GFR) 自我調節機制的詳解分析：

(A) 作用於出球小動脈（efferent arteriole）的自主性肌源反射（autonomous myogenic reflex）

• 錯誤：

• 自主性肌源反射 (myogenic reflex) 的作用部位是 入球小動脈 (afferent arteriole)，而非出球小動脈 (efferent arteriole)。

• 當腎臟灌注壓升高時，入球小動脈會反射性收縮，減少血流進入腎絲球，防止過濾壓力過高；相反地，當灌注壓下降時，入球小動脈會擴張以增加血流。

• 此反射機制能穩定腎絲球毛細血管壓力，對 GFR 的自我調節非常重要。

(B) 腎小管–腎絲球回饋機轉（tubuloglomerular feedback, TGF）

• 正確：

• 腎小管-腎絲球回饋機制 (TGF) 是 GFR 自我調節的重要組成部分。

• 調控機制：

• 緻密斑 (macula densa) 細胞位於亨利氏環的粗上升支，感應腎小管液體中的鈉濃度和流速。

• 當腎小管液中的鈉濃度或流速過高時，緻密斑細胞會釋放信號（如腺苷），促使 入球小動脈收縮，降低腎絲球血流量和 GFR。

• 當鈉濃度或流速過低時，信號減弱，入球小動脈擴張，恢復 GFR。

• 此機制的作用點：主要在調節 入球小動脈的血管張力。

(C) 血管收縮素 II（angiotensin II）作用於入球小動脈（afferent arteriole）的血管收縮

• 錯誤：

• 血管收縮素 II (angiotensin II) 主要作用於 出球小動脈 (efferent arteriole)，而非入球小動脈。

• 當腎素-血管收縮素-醛固酮系統 (RAAS) 被激活時，血管收縮素 II 使出球小動脈收縮，增加腎絲球內的靜水壓，從而維持 GFR，尤其在低灌注壓情況下。

• 雖然血管收縮素 II 對入球小動脈也有些微影響，但其主要作用點在出球小動脈。

(D) 前列腺素 E1（prostaglandin E1）作用於出球小動脈（efferent arteriole）的血管擴張

• 錯誤：

• 前列腺素 (prostaglandins) 的主要作用是 入球小動脈的血管擴張，幫助維持腎絲球的灌注壓和 GFR。

• 主要前列腺素種類：前列腺素 E2 (PGE2) 和前列環素 (PGI2)。

• 作用點：對出球小動脈的影響微弱，主要透過擴張入球小動脈來增加腎絲球血流量。

• 臨床相關：非類固醇消炎止痛藥 (NSAIDs) 抑制前列腺素合成，可能導致腎絲球灌注壓下降，引發急性腎損傷。

• 補充：

• 腎絲球過濾率自我調節的三大機制：

1. 自主性肌源反射 (myogenic reflex)：主要調控入球小動脈的血管張力。

2. 腎小管-腎絲球回饋機制 (tubuloglomerular feedback)：通過緻密斑調控入球小動脈。

3. 血管收縮素 II：主要作用於出球小動脈，維持腎絲球內壓。

• 前列腺素的作用：促進入球小動脈擴張，支持灌注壓穩定。