28.有關腎小管–腎絲球回饋機轉（tubuloglomerular feedback, TGF），下列敘述何者正確？
(A)藉由出球小動脈（efferent arteriole）的反射性血管收縮或擴張來調節腎絲球過濾率（glomerular filtration rate）
(B)藉由Henle氏環上行枝粗管的管腔膜上緻密斑（macula densa）細胞來感應腎小管內NaCl濃度及液體的流速
(C)當過高的腎絲球過濾率（glomerular filtration rate）使流經緻密斑（macula densa）的NaCl濃度過高 時，會誘發出球小動脈血管收縮使得腎絲球過濾率下降至正常
(D) NaCl再吸收增加時，二磷酸腺苷（adenosine diphosphate, ADP）是緻密斑（macula densa）細胞釋放出 來的訊號，來調控腎小管–腎絲球回饋

1. 入球小動脈 (Afferent arteriole)

• 功能： 控制流入腎小球的血液量，調節腎絲球過濾壓（glomerular hydrostatic pressure），影響腎絲球過濾率（GFR）。

• 收縮 → 減少流入血量 → 腎絲球壓力降低 → GFR下降

• 舒張 → 增加流入血量 → 腎絲球壓力升高 → GFR增加

藥物影響：

• NSAIDs（非類固醇抗發炎藥）
  抑制前列腺素（prostaglandins）合成，前列腺素平時使入球小動脈舒張，抑制後導致入球小動脈收縮 → GFR降低，可能導致腎損傷，特別是腎灌流不足者。

• 擬交感神經藥物（如腎上腺素）
  透過α受體刺激，使入球小動脈收縮 → GFR降低。

2. 出球小動脈 (Efferent arteriole)

• 功能： 控制血液從腎絲球流出，影響腎絲球壓力和過濾率。

• 收縮 → 阻塞血液流出 → 腎絲球內壓力上升 → GFR增加（但長期過高壓力可能損傷腎小球）

• 舒張 → 減少阻力 → 腎絲球壓力降低 → GFR下降

藥物影響：

• ACE抑制劑/ARB（血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素II受體阻斷劑）
  阻斷血管緊張素II的作用，血管緊張素II主要造成出球小動脈收縮，阻斷後出球小動脈舒張 → 腎絲球壓力降低 → GFR下降（尤其在低灌流狀態下可能引起腎功能惡化）。

• 血管緊張素II
  使出球小動脈收縮 → 增加腎絲球內壓，維持或提升GFR。

對腎臟的總體影響

臨床意義

• 低血容量或腎灌流不足時，前列腺素使入球小動脈舒張保護腎臟。NSAIDs阻斷此機制易引起腎損傷。

• ACEI/ARB 用於高血壓及蛋白尿患者，透過舒張出球小動脈減低腎絲球壓力，保護腎臟但起初可能使GFR下降。